衰老会加剧聚苯乙烯纳米塑料和诺氟沙星对人类肠道细胞的联合毒性作用

《Environmental Science: Nano》：Aging amplifies the combined toxic effects of polystyrene nanoplastics and norfloxacin on human intestinal cells

微纳米塑料老化增强与诺氟沙星的协同毒性，通过氧化应激和炎症反应加剧细胞损伤，高浓度下老化主导毒性。

　　

微塑料和纳米塑料（MNPs）既具有内在毒性，又能作为抗生素等环境污染物的载体，这引发了人们对潜在协同毒性效应的担忧。然而，MNPs在介导这种联合毒性中的具体机制作用尚未得到充分理解。本研究探讨了模拟环境老化如何影响聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）的毒性，包括其单独作用以及与诺氟沙星（NOR）联合使用时的毒性，在人类肠道Caco-2细胞中的表现。老化显著改变了PS-NPs的物理化学性质，如表面氧化程度增加、亲水性增强和颗粒尺寸减小。这些变化显著提高了细胞毒性：在400 μg/mL浓度下，老化PS-NPs的细胞存活率降至50.7%，而未经老化的颗粒存活率为74.4%。与NOR（5 μg/mL）共同作用进一步加剧了这种效应。出乎意料的是，这种毒性的增加并非由于NOR的载体能力增强所致。老化PS-NPs与未经老化的PS-NPs在细胞对NOR的摄取量上没有显著差异；在200–400 μg/mL浓度范围内，老化PS-NPs的细胞摄取量明显低于未经老化的颗粒（p < 0.001）。机制分析表明，毒性的增强源于老化颗粒内在反应性的提高，导致氧化应激加剧（400 μg/mL时ROS水平升高）和炎症反应增强（TNF-α释放增加）。在高浓度下，老化PS-NPs自身的毒性主导了其与NOR的协同效应。总之，环境老化通过增强纳米塑料的内在毒性而非其载体能力，极大地加剧了其危害性，这凸显了迫切需要修订风险评估框架，以考虑由老化引起的塑料污染变化。