综述：类风湿性关节炎炎症性骨丢失过程中破骨细胞激活的机制

《Nature Reviews Rheumatology》：Mechanisms of osteoclast activation in inflammatory bone loss in rheumatoid arthritis

类风湿性关节炎（RA）是一种影响全球约1%人口的自身免疫疾病，导致关节炎症、骨侵蚀及全身性骨流失，其炎症性骨丢失和关节破坏带来临床挑战及社会经济负担。破骨细胞（OC）作为骨吸收的关键细胞，其调控机制涉及系统性通路、骨微环境细胞交互及OC自身代谢适应等多层次。本文系统综述OC的调控机制，涵盖从全身通路到骨微环境变化，以及OC内在代谢调节，并探讨现有及新兴的针对炎症性骨丢失的靶向治疗策略。

　　

摘要

类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，影响着全球约1%的人口，会导致关节炎症、局部骨侵蚀和全身性骨质流失。由于炎症引起的骨质流失、关节破坏和骨折导致的残疾和行动不便给临床治疗带来了挑战，并造成了巨大的社会经济负担。破骨细胞具有独特的吸收骨质的能力，从而导致骨质流失。全面了解破骨细胞的调控机制及其在炎症过程中与成骨细胞或免疫细胞等间质细胞的相互作用，对于开发预防和治疗骨质流失的靶向疗法至关重要。本文旨在综述目前关于破骨细胞调控机制的认知，涵盖从全身性调控途径到骨微环境变化（包括局部细胞的作用），以及破骨细胞自身的代谢适应性调节等多个层面。同时，我们也讨论了一些现有的和新兴的能够对抗炎症性骨质流失的疗法。