综述：植物向性：环境信号检测与生长方向控制——植物探索和利用环境的多种方式

《The Botanical Review》：Plant Tropism: Cue Detection and Control Over Growth Direction – The Many Ways for Plants to Explore and Exploit the Environment

本综述系统阐述了植物通过向性运动（如向重力性、向光性、向水性及向营养性）探索环境的分子机制。文章重点聚焦于植物如何感知单向刺激（如重力矢量、水分/养分梯度），并通过激素信号（如生长素（Auxin）、细胞分裂素（Cytokinin）、脱落酸（ABA））、极性转运蛋白（如PIN、AUX1）重分布及细胞壁特性改变等途径调控器官生长方向。理解这些机制对于应对气候变化、优化水肥利用及通过生物强化（Biofortification）策略改善人类营养健康具有重要意义。

　　

它动了！

运动通常被视为动物的专属领域，但植物通过生长——细胞分裂和/或细胞大小变化——实现了缓慢而持续的空间位置改变。这种运动的核心驱动力是分生组织（Meristem）和具有弹性的模块化植物细胞壁。植物的运动可分为两类：感性运动（Nastic movement），即对刺激的非定向反应，如含羞草叶片因触动而闭合；向性运动（Tropistic movement），即对单向刺激的定向生长反应，如茎向光弯曲、根向地生长。

直接信号——其感知与处理

要理解植物如何检测信号，首先需了解信号的性质。重力是地球上一个恒定的单向力。植物通过称为平衡细胞（Statocyte）的特化细胞来感知重力向量。平衡细胞中含有由淀粉体衍生的、可沉淀的淀粉粒，即平衡石（Statolith）。当植物生长方向偏离重力方向时，平衡石的位置发生改变，通过尚未完全阐明的机制（可能涉及拉伸激活的Ca²⁺通道或与细胞膜的接触）启动信号转导。

最近的研究表明，LAZY-like家族蛋白在引导PIN蛋白的极性定位中起着关键作用，从而介导根和茎的向重力性反应。平衡石的沉降引导LAZY蛋白重新定位到质膜的新下侧，进而可能诱导生长素转运蛋白的重新分布。其中，生长素流入载体蛋白AUXIN-RESISTANT1 (AUX1) 和PIN-FORMED (PIN) 家族的外排复合物是向重力性的主要调控者。

在垂直生长的根中，PIN3均匀分布在根冠柱状细胞的质膜上，确保生长素均匀分布。受到重力刺激后，PIN3会转移到柱状细胞的下侧，将生长素流引导到根的一侧。PIN2则通过增强生长素流来维持和放大这种不对称分布。这导致生长素在根伸长区下侧优先积累，高浓度的生长素抑制该侧细胞伸长，而上侧细胞正常伸长，最终导致根向下弯曲。这一由Cholodny和Went提出的生长素分布机制，即“ fountain model”，是目前最全面的模型。

生长素调控细胞伸长的机制似乎与其调节质外体pH值的能力有关。一方面，生长素可激活跨膜激酶（TMK1），后者磷酸化质膜H⁺-ATPase，导致质外体酸化，激活细胞壁扩张素（Expansins），软化细胞壁，促进细胞伸长。另一方面，在根中，生长素主要通过未知机制引起细胞壁碱化。这表明同一种信号分子在不同器官、组织或细胞群中可能以不同方式调控生长。

此外，类黄酮（Flavonoids），尤其是黄酮醇（Flavonols），作为生长素运输的负调控因子，通过确保形成精确的生长素梯度来调节向性弯曲。类黄酮被认为通过改变介导生长素外排的PIN蛋白的定位来发挥作用。

与重力不同，光强或化学物质的检测与信号梯度有关。例如，植物光受体可以检测蓝光/UV-A辐射的梯度。光敏色素（Phototropins）在光下发生自磷酸化，启动信号级联反应，刺激生长素产生和运输，促进茎的伸长。这表明信号梯度检测可能涉及检测蛋白的比例性改变。

一个有趣的例子是向日葵的向日性运动。植物通过光受体检测蓝光，利用生长素传递信息，作用于组织改变其形状，并利用生物钟在信号缺失时有效地定位自身。

植物还能通过复杂的光特异性受体网络（包括光敏色素、隐花色素、向光素和UVR8）来区分和解释特定的信号修饰，例如检测遮荫竞争者。遮荫导致资源有限，从而限制了生长素的产生，但植物通过增加对生长素受体的敏感性来适应这种限制，从而支持完全的向性反应。

植物如何引导其生长趋向水源？

在复杂、异质的土壤环境中，植物必须获得足够的水分。虽然向重力性可以将植物定位到更深层的饱和区以获取水分，但若水分不存在，植物必须有其他机制来寻找水。向水性（Hydrotropism）早在19世纪初就被描述。

利用无向重力性豌豆突变体和黄瓜太空实验表明，向水性依赖于脱落酸（ABA）信号激酶SNRK2.2和向水性特异性蛋白MIZU-KUSSEI 1 (MIZ1)，两者均在伸长区的皮层细胞中特异性作用。与向重力性和向光性不同，拟南芥的向水性不依赖于AUX1和PIN介导的生长素运输，表明存在不同于“fountain model”的向性机制。

向水性反应可能与向重力性竞争，通过降解柱状细胞中的淀粉体来降低向重力性反应。最近的研究通过确定MIZ1蛋白在水胁迫下协调生长素动态的关键作用，完善了根向水性的模型。水分势的降低会干扰PIN2和PIN3生长素转运蛋白的极性定位，从而损害定向生长素流和向重力性生长，同时促进向水性弯曲。因此，MIZ1-PIN模块成为水和重力信号的核心整合器，在分子水平上将向水性和向重力性联系起来。

此外，生长素和细胞分裂素可能拮抗性地调节这两种向性，从而塑造根系构型（RSA）以响应土壤水分梯度。水刺激后的细胞分裂素重新分布进一步支持了这种激素相互作用，使得RSA能够可塑性调整，以有效追踪水分和避免干旱。

研究表明，外部水分势梯度并非诱导向水性反应所必需。当植物暴露于水分亏缺时，单个根以及根系可以适应水分可用性的模式，以最大化侧根对水分的获取，而无需直接感知水/水蒸气。其机制尚不清楚，但可能涉及感知到找到水分的单根中增加的水分势，从而在根系内部产生化学梯度信号，定向或随机地改变根的生长模式。

除了向性机制，植物似乎还能检测水分并诱导称为水模式化（Hydropatterning）的过程。根与水分的接触与生长素增加有关。PIN3生长素转运蛋白被观察到优先定位于新形成侧根原基附近接触水的一侧。此外，在皮层和中柱鞘中表达生长素反应因子抑制剂axr3-1比在表皮和中柱鞘中导致水模式化更大程度的减少，表明水分可用性主要在外层组织中被感知。

随后发现，诱导侧根起始所需的LBD16不对称表达的ARF7是主要的生长素响应靶点。有趣的是，干旱分支（Xerobranching）现象（即植物根系在无水介质部分生长时侧根分枝被抑制）的机制是由于韧皮部输送的ABA可逆地关闭胞间连丝，从而限制了生长素运输。然而，在ABA处理抗性突变体中仍观察到侧根水模式化，表明其机制独立于常见的干旱反应。因此，水模式化与干旱胁迫下MIZ1-PIN介导的生长素运输控制共同突出了向水性的潜在机制，涉及水分和干旱感知信号的接收与整合，以引导根系趋向水源。

植物如何感知并趋向营养物质生长？

向营养性（Nutritropism）的潜在机制在很大程度上仍是未知的。目前的理解主要来源于对一般营养感应、信号通路和其他根向性反应的研究。

营养物质从土壤溶质中被吸收。土壤中养分浓度的分布高度不均匀。为了在这种斑块状的营养环境中茁壮成长，植物应主动引导其根系生长朝向最佳营养条件。目前对植物向化性的了解甚少，研究大多集中在植物对氮（铵、硝酸盐）或磷的生长趋向，这些是农业中最有限的资源。此类研究的基本原理是为了解决过度施肥问题。

向营养性研究的主要问题在于我们对植物如何感知养分以及这如何转化为根生长方向的改变的理解有限。例如，植物似乎在环境中主动寻找的一种大量营养素是氮。对拟南芥的分子研究揭示了植物中氮感应的双重调控机制。该机制包括局部反应（检测外部NO₃^-的存在并促进侧根伸长）和系统反应（抑制高氮状态植物的根生长）。根据该模型，当NO₃^-可用性不均匀时，侧根生长的系统抑制被解除，允许在NO₃^-丰富区域的根系部分刺激侧根发育。

更复杂的是，对土壤中大量元素的反应也可能由微生物介导，例如植物根际促生菌（PGPR）。它们增加了侧根起始率及其伸长。土壤微生物在为植物提供必需养分（如氮N、磷P、硫S）方面起着至关重要的作用。这些微生物将这些元素从植物不可利用的形式转化为可同化的形式。植物可能通过感知微生物的代谢物（如挥发性物质）来引导根系朝向提供易利用养分的土壤微生物生长。

植物检测养分的需求和能力似乎显而易见，但只有少数研究显示了可能与向化性相关的表型。Yamazaki等人证明，在水稻中，侧根会追随铵的梯度，但不会追随硝酸盐或铁的梯度。进一步的工作显示了根两侧（面向铵源和背向铵源）基因表达的潜在差异，包括生长调节激素如生长素、赤霉素和乙烯信号通路。需要进一步研究观察激素水平和定位、根生长方向改变以及潜在向重力性干扰之间的关系。

Sheng等人的研究提供了一个警示，即在研究植物向营养性反应时选择适当的对照非常重要。该研究表明，虽然磷诱导根生长方向改变，但并未导致根朝向磷源生长，而是引起左手偏斜。关键因素是对照，将营养梯度源置于根的左侧或右侧。有趣的是，该研究揭示了磷诱导剂量依赖性的偏斜反应，这依赖于根伸长区表皮细胞中微管细胞骨架的重组。磷水平增加导致根生长向左偏斜，促进了根卷曲。作者指出，这种根卷曲在3D土壤环境中可能有益，特别是对于在磷丰富区域内卷曲的根。

Ferrieri等人提供了微营养向性（Micro-nutritropism）的潜在证据，他们表明，锌、铁和铜的斑块（浓度梯度升高的区域）在田间和琼脂平板上均诱导了本氏烟的向化性。作者提出，侧根可以检测养分信号的身份和大小，尽管分子机制尚未揭示。关于烟草中可能存在的微营养向性，前述Yamazaki等人的研究表明，水稻仅对NH₄⁺有向性反应，而对Zn²⁺或Fe³⁺没有，这可能表明微营养向性具有物种特异性。

由于研究有限，向化性背后的潜在机制仍不清楚。然而，一些关于养分存在对根系影响的研究显示了与侧根起始或伸长相关的机制。例如，Giehl等人显示了拟南芥根在局部铁斑块中起始和伸长增加，表明根感知其微量营养素环境。根生长的机制涉及激素，因为局部铁斑块刺激生长素流入载体AUX1的表达，增加侧根尖端的生长素含量并启动伸长。

另一个有趣的养分诱导机制涉及氮。ANR1转录因子在内部转导NO₃^-信号，已被证明参与侧根在NO₃^-丰富培养基中的增殖。硝酸盐转运蛋白NRT1.1突变体显示对NO₃^-丰富斑块的定殖减少和侧根伸长减弱。该表型与ANR1表达降低相关。NRT1.1定位于土壤和植物原生质体交界处的质膜，这对NO₃^-感应至关重要。有趣的是，NRT1.1可能作为信号传感器，因为它已被证明能促进生长素吸收。这种运输的调节似乎通过硝酸盐实现，硝酸盐可以抑制NRT1.1依赖的生长素吸收。此外，硝酸盐增加了另一个生长素流入载体LAX3的表达。LAX3负责生长素向侧根的径向分布，启动其出现。NRT1.1的突变导致生长素积累，仅在低硝酸盐浓度下导致侧根快速生长。似乎一个转运蛋白既可以作为硝酸盐向性的检测器，也可以作为其调节器。这将简化机制，并为理解可能也在向营养性中起作用的机制提供了线索。

最近，发现了谷氨酸受体样（GLR）通道在向化性根弯曲中的作用。特别是，水稻中的OsGLR3.4通道被确定在根向甘氨酸（Gly）生长中起作用。该机制涉及Ca²⁺信号，导致不对称膜去极化和活性氧（ROS）产生。这些过程最终导致差异细胞伸长和根朝向Gly弯曲。总之，每种养分似乎触发一个特定但不独立的向化性通路，导致定向生长改变。硝酸盐、铵、磷和铁向性之间的这些差异似乎允许根生长方向朝向所选元素进行修改。尽管在理解向化性方面取得了这些进展，但对向化性机制仍缺乏了解。一个重要问题涉及信号检测发生在何处，以及是由内部（例如激素重新分布、电信号）还是外部（养分）梯度或两者共同驱动。

微营养向性假说1——内部线索：微量营养素状态能否作为向化性的信号？

铁和锌对植物及其他生物的生长至关重要，它们的缺乏被全球认为是重要的健康风险因素。

我们旨在推测研究铁向性机制时应考虑的潜在调控机制。在拟南芥中，FIT是铁缺乏反应和稳态的主调控因子。有趣的是，FIT的功能受26S蛋白酶体介导的降解控制，该降解被与EIN3和EIL1的相互作用所抑制，EIN3和EIL1是乙烯信号的关键调控因子。FIT还与赤霉素抑制子DELLA相互作用，后者抑制FIT活性。因此，FIT作为拟南芥铁吸收的中心调控因子，并受激素信号调控。由于激素信号可能在根对铁存在的反应中起作用，FIT可能是连接内部铁状态调控与潜在铁向性的良好候选者。

在FIT调控的基因中，有铁转运蛋白IRT1。IRT1在铁缺乏时在表皮中上调，负责铁吸收。IRT1也能转运锌。ZIPs被确定为关键的锌吸收转运蛋白，也可能转运铁，但没有报道表明ZIPs受FIT调控。IRT和ZIP转运蛋白的表达大多具有器官和组织特异性，并定义了它们的功能。有趣的是，烟草中NtZIP1、NtZIP4b和NtIRT1的表达在锌缺乏时上调，在锌过量时下调。锌缺乏导致基部