谷胱甘肽S-转移酶OsGSTU50参与二甲基砷的还原作用以及水稻对直头病的敏感性

《Plant, Cell & Environment》：The Glutathione S-Transferase OsGSTU50 Is Involved in Dimethylarsenate Reduction and Straighthead Disease Susceptibility in Rice

水稻畸形病由DMAs(V)过度积累引起，OsGSTU50酶催化将其转化为更毒的DMAs(III)，影响遗传毒性和病害严重程度，基因调控为育种策略。

　　

摘要

“直穗病”是一种导致水稻不育的生理性疾病，其根本原因是二甲基砷[DMAs(V)]的过度积累。然而，水稻对DMAs(V)胁迫的遗传和分子机制仍不甚明了。在本研究中，我们发现OsGSTU50这种属于Tau类的谷胱甘肽S-转移酶（GST）是介导DMAs(V)还原为其更具毒性的三价形式——二甲基亚砷[DMAs(III)]的关键酶。OsGSTU50主要在上部组织中表达，尤其是在生殖阶段，且该蛋白定位于细胞质中。酶活性测定证实了它能够在体外通过米氏动力学规律催化DMAs(V)的谷胱甘肽依赖性还原反应。敲除OsGSTU50后，DMAs(III)的积累减少，水稻幼苗的毒性减轻，DNA损伤和细胞凋亡现象也得到缓解，成熟期的直穗症状也随之减轻；相反，过表达OsGSTU50会导致DMAs(III)水平升高，基因毒性增强，直穗病的症状更加严重。OsGSTU50敲除株系中GSH/GSSG比值升高，而过表达株系中该比值降低，进一步支持了OsGSTU50的谷胱甘肽依赖性酶促作用机制。这些发现共同表明，OsGSTU50通过催化DMAs(V)还原为DMAs(III)来促进由DMAs(III)引起的基因毒性和直穗病。针对OsGSTU50的基因调控为培育具有更强抗DMAs(V)毒性和直穗病能力的水稻品种提供了有力手段。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本研究的数据可应合理要求向通讯作者索取。