社会时差与成人代谢综合征：基于NHANES队列的睡眠时长分层分析揭示昼夜节律紊乱的代谢风险

《Sleep Science and Practice》：Social jetlag, sleep, and metabolic syndrome in adults: insights of circadian misalignment from NHANES 2017-2020

本研究针对社会时差（Social Jetlag）与代谢综合征（MetS）的关联性，通过分析NHANES 2017-2020的4,438名成人数据，发现社会时差>1小时仅在睡眠时长正常（7-9小时）人群中显著增加MetS风险（OR=1.70）。研究首次揭示睡眠时长对社会时差代谢影响的修饰作用，为昼夜节律紊乱的精准干预提供流行病学证据。

　　

现代社会中，工作与社交活动常迫使人们的睡眠时间与内在生物钟背道而驰，这种被称为“社会时差”（Social Jetlag）的现象，正悄然成为代谢健康的隐形杀手。代谢综合征（Metabolic Syndrome, MetS）作为一组包含腹型肥胖、血糖异常、血脂紊乱和高血压的症候群，全球患病率已高达20%-45%，预计2035年将突破53%。既往研究多聚焦于睡眠时长或质量对代谢的影响，但睡眠时间的规律性——即社会性时差的作用，尤其在特定睡眠模式人群中的差异，尚不明确。

为填补这一空白，Sabbagh等人利用美国国家健康与营养调查（NHANES）2017-2020周期数据，开展了一项横断面研究，成果发表于《Sleep Science and Practice》。研究创新性地将社会时差与睡眠时长结合分析，试图回答：社会时差是否独立增加MetS风险？这种关联是否因个体睡眠时长不同而异？

研究团队采用的关键技术方法包括：基于问卷计算社会时差（定义为工作日与休息日睡眠中点绝对差值，并校正休息日补眠影响），依据国际标准界定MetS（需满足腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血压和空腹血糖5项指标中≥3项异常），通过定向无环图（DAG）筛选混杂变量（如年龄、性别、种族、收入等），并运用加权Logistic回归模型进行分层分析与交互效应检验。

主要结果

1. 1.
   社会时差整体与MetS无显著关联
   在全部样本中，社会时差>1小时并未显著增加MetS风险（OR=1.09, 95%CI: 0.82-1.47）。但进一步分层显示，关联性因睡眠时长存在明显异质性。
2. 2.
   睡眠时长修饰社会时差的影响
   在睡眠时长正常（7-9小时/天）的群体中，社会时差>1小时使MetS风险显著升高70%（OR=1.70, 95%CI: 1.14-2.54）。相反，在短睡眠（<7小时）或长睡眠（>9小时）人群中，该关联无统计学意义。交互作用检验进一步证实，睡眠时长对社会时差与MetS的关系存在效应修饰（P<0.05）。
3. 3.
   社会时差与MetS组分数量呈剂量反应关系
   多分类Logistic回归显示，社会时差>1小时者拥有1-3个MetS组分的风险为无组分者的2.48倍（95%CI: 1.28-4.80），拥有4-5个组分的风险更是增至4.86倍（95%CI: 2.21-10.70），呈现明显的梯度趋势。

结论与意义

本研究首次揭示，社会时差对MetS的影响高度依赖于个体睡眠时长：仅在睡眠时长正常人群中，社会时差才显著增加代谢风险。这一发现提示，昼夜节律紊乱的代谢危害可能更易在生物钟相对稳定的群体中凸显，而短睡或长睡者或因已存在基础代谢异常，对社会时差的附加效应不敏感。

从机制角度看，社会时差可能通过扰乱下丘脑视交叉上核（SCN）主导的昼夜节律，影响葡萄糖代谢、炎症反应和自主神经活动，进而促进MetS发生。研究的临床意义在于强调需同步评估睡眠时长与规律性，以识别代谢高危人群。例如，对睡眠时长正常但作息不规律者，应优先干预社会时差；而对睡眠时长异常者，则需重点关注其基础代谢问题。

此外，社会时差与MetS组分数量的剂量反应关系，为公共卫生策略提供了新靶点：减少社会时差或许能延缓多代谢异常的累积。未来需通过纵向研究验证因果性，并结合客观睡眠监测（如actigraphy）深化机制探索。