表达埃博拉病毒（EBOV）包膜糖蛋白的小鼠白血病病毒衍生逆转录病毒假型对RAW 264.7细胞的感染作用因抗体的存在而增强

《Journal of Medical Virology》：Infection of RAW 264.7 Cells by Murine Leukemia Virus-Derived Retroviral Pseudotype Expressing the Envelope Glycoprotein of EBOV Is Enhanced by Antibodies

抗体增强埃博拉病毒感染机制研究：通过分析MLV-EBOV与RAW264.7细胞相互作用，发现GP1核心区、furin切割位点、GP2 N端及HR1/HR2域是关键靶点，Fcγ受体介导的抗体-病毒复合物增强感染效应。

　　

摘要

研究表明，在亚中和浓度下，抗体能够增强埃博拉病毒（EBOV）的感染作用。本研究探讨了抗体对小鼠细胞系（RAW 264.7）感染MLV-EBOV（一种表达EBOV表面糖蛋白（GP）和绿色荧光蛋白（GFP）的小鼠白血病病毒假型）的影响。同时，还分析了能够增强感染的EBOV GP靶区。实验中使用了接种了MLV-EBOV的小鼠产生的血清和单克隆抗体（mAbs），以及患者血浆和人源化抗-EBOV GP mAbs。通过FACS分析确定了GFP阳性细胞的比例。将胰蛋白酶消化的EBOV GP与用mAbs制备的亲和柱进行孵育，然后通过高分辨率质谱技术分析洗脱出的肽段。免疫小鼠血清、人血浆和mAbs均能增强细胞对MLV-EBOV的感染。这种感染作用是由于MLV-EBOV/抗体复合物与FcγR之间的相互作用所致。EBOV GP中的GP1核心区域、furin切割位点、GP2的N端部分以及HR1和HR2结构域是能够增强感染的抗体的靶点。总之，RAW 264.7细胞系与MLV-EBOV的结合可用于研究小鼠和人类抗体的增强作用，并有助于筛选不会导致EBOV感染加重的抗体或疫苗配方。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本研究的支持数据可应合理要求向通讯作者索取。