多重耐药肺炎克雷伯菌（hvKp）菌株形成的生物膜可通过游离脂肪酸与细菌细胞壁膜的相互作用被破坏

《Biochemistry (Moscow), Supplement Series A: Membrane and Cell Biology》：Biofilms of MDR K. pneumoniae (hvKp) Strains Can be Destroyed by Free Fatty Acids Interactions with Bacterial Cell Wall Membranes

hvKp耐药菌生物膜被AWME3抑制，其通过改变膜磷脂组成（CV/EtBr检测）破坏生物膜结构（SEM证实），500μg/mL浓度（2×MIC）显著提高细胞膜通透性（p<0.0001）。该研究为天然产物抗耐药菌感染提供新策略。

　　

摘要—

高毒力黏液质克雷伯菌（hvKp）正迅速成为机会性病原体，对全球范围内临床患者的死亡率产生显著影响。针对细菌黏附性和生物膜形成的抗毒力策略被提出，作为替代抗生素治疗的手段，以减缓细菌耐药性的快速出现。本研究的主要目的是探讨从Hermetia illucens蝇幼虫脂肪中提取的富含脂肪酸的提取物（AWME3）在对抗多重耐药（MDR）和高毒力hvKp病原体形成的生物膜方面的有效性。为此，我们对K. pneumoniae KPi1627、KPM9和ATCC BAA-2473菌株的成熟生物膜进行了结晶紫（CV）和溴化乙锭（EtBr）检测。研究发现，当hvKp菌株暴露于浓度为500 μg/mL的AWME3（相当于最低抑菌浓度MIC的2倍）时，其膜通透性受到显著影响（p < 0.0001），导致膜磷脂成分发生严重紊乱和变化，这通过CV和EtBr吸收量分别比对照组增加70%和80%得到证实。我们使用扫描电子显微镜（SEM）作为直接观察方法，证明了AWME3提取物的杀菌作用及其对hvKp生物膜的破坏效果。总之，我们的研究表明，这种富含独特脂肪酸组合的天然AWME3提取物能够有效清除由高耐药性和高毒力K. pneumoniae（hvKp）病原体形成的生物膜。我们的结果强调了利用AWME3治疗与生物膜相关的hvK病原体感染在控制和减缓细菌耐药性快速出现方面的潜力。