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KSHV属于疱疹病毒科，与免疫抑制相关的Kaposi肉瘤（MK）密切相关。其血清流行率在非洲超50%，欧美不足5%，HIV阳性男同性恋者感染率达20-60%。MK表现为紫色皮肤病变，不同流行病学形式临床表现相似但严重程度和分布差异显著，所有病变均具有特征性病毒感染证据。目前无特异性抗病毒治疗，需重点管理免疫抑制因素。
Aude Jary
病毒学服务部门，Pitié-Salpêtrière医院，AP-HP GHU Sorbonne University，47-83 boulevard de l’H?pital，75013 Paris，法国
摘要
Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（KSHV），旧称人类疱疹病毒8型（HHV-8），属于Rhadinovirus属，Herpesviridae科的致癌病毒。该病毒并非普遍存在，在北美和西欧的血清流行率较低（低于5%），但在与男性发生性关系的男性中，这一比例根据HIV感染状态的不同而介于20%至60%之间。相反，在撒哈拉以南非洲，超过50%的人口感染了KSHV。KSHV是所有Kaposi病（MK）病例的病原体，这是一种多灶性病变，其特征是血液和/或淋巴系统细胞出现间充质增生。与MK相关的最主要风险因素是免疫抑制（如HIV感染或器官移植），但环境因素也被认为与地方性MK的发生有关。尽管这些MK病例的流行病学特征有所不同，其临床表现总体相似，首先表现为紫色皮肤病变。然而，病变的程度、分布和演变过程因流行病学类型而异，其中弥漫性和侵袭性病例与患者的免疫抑制状态密切相关。所有病变都具有相同的组织学特征（由KSHV感染的梭形细胞）和病毒学特征（每个感染细胞含有1到2个病毒基因组拷贝）。章节摘要
历史
1872年，匈牙利皮肤科医生Moritz Kaposi首次描述了多发性色素性皮肤病变，这一临床表现后来在1891年被称为“Kaposi肉瘤”，最终被命名为Kaposi病（MK）。多年来人们一直怀疑该病的感染性，随着HIV的出现以及与同性性行为相关的年轻男性MK病例数量的增加，这一假设得到了进一步证实。
分类与系统发育
KSHV属于Herpesviridae科、Gammaherpesvirinae亚科和Rhadinovirus属，是目前已知唯一能感染人类的病毒。除了KSHV外，还在多种灵长类动物中发现了许多其他同源病毒：1968年首次从松鼠中分离出Saimiri疱疹病毒（SaHV-1），1972年从蜘蛛猴中分离出与SaHV-2高度相似的Atèle疱疹病毒（HVA）。
KSHV的病毒特征
与Herpesviridae科的所有病毒一样，KSHV病毒颗粒直径约为120至150纳米，由包膜和由162个衣壳颗粒组成的二十面体衣壳构成，衣壳外覆盖着一层膜。其基因组为双链DNA，长度约为165至170千碱基对（kb），包含一个约137千碱基对的独特区域（Long Unique Region, LUR），两侧是各约30千碱基对的重复序列。在细胞内，KSHV的DNA...
全球血清流行率与传播途径
与EBV不同，KSHV并非全球普遍存在的病毒，其血清流行率因地区而异，存在明显的南北差异。据估计，目前有数亿人感染了KSHV，其中撒哈拉以南非洲的感染人数超过1.5亿。
在撒哈拉以南非洲，超过50%的人口感染了KSHV；而在西欧，这一比例低于5%。
KSHV与Kaposi病
2020年，全球Kaposi病的年标准化发病率为每10万人0.39例，每年新增约3.4万例确诊病例，其中73%发生在非洲，死亡人数为1.5万例（其中86.6%在非洲）。尽管该病较为罕见，但在免疫抑制患者（如HIV感染者和器官移植受者）中更为常见，且与患者的免疫抑制状态密切相关。Kaposi病是一种多灶性病变，其特征是血液和/或淋巴系统细胞的增生。
诊断
Kaposi病的诊断主要基于皮肤病变的临床表现。如有疑问或病变较深，需要通过活检进行组织学检查以寻找特征性细胞。由于病变可能出现在多个部位，因此还需通过影像学检查以及消化道和支气管内镜检查来评估病变范围。
在病毒学检测方面，需寻找KSHV感染的标志物。
治疗
目前尚无针对KSHV感染的特异性抗病毒药物。在Kaposi病中，病毒主要处于潜伏状态，这使得传统抗疱疹药物难以发挥有效作用。
对于病情稳定、进展缓慢的经典型和地方性Kaposi病，通常采取观察等待的治疗策略，同时需排除可能加重病情的诱因（如使用皮质类固醇或全身性感染）。
