睡眠模式与银屑病风险：来自遗传易感性和代谢组学的见解

《British Journal of Dermatology》：Sleep patterns and the Risk of Psoriatic disease: Insights from Genetic Predisposition and Metabonomics

睡眠模式与银屑病风险及遗传-代谢中介机制研究。前瞻性队列研究纳入399,912例无银屑病（PsD）参与者，平均随访14.7年发现低遗传风险（PRS）且高睡眠评分者PsD风险最低（HR 0.34）。交互分析显示PRS与睡眠评分存在加性交互（RERI=0.36, p<0.001）。中介分析表明GlycA、PUFA/MUFA比值和碱性磷酸酶部分介导睡眠-PsD关联，提示睡眠优化可作为降低遗传易感人群PsD风险的可控生活方式干预。

　　

摘要

背景

全面睡眠模式对银屑病（PsD）发病的长期影响及其潜在的中介作用仍不明确。

目的

研究睡眠模式与银屑病风险之间的关联，以及遗传易感性的作用和血清代谢物的潜在中介效应。

方法

这项前瞻性队列研究包括了399,912名没有银屑病的英国生物银行（UK Biobank）参与者。使用Cox比例风险模型来分析睡眠模式、银屑病遗传风险与银屑病风险之间的关联。在完全调整后的模型中纳入了多基因风险评分（PRS）类别与睡眠模式之间的交叉项交互作用，并计算了由于交互作用导致的相对超额风险（RERI），以研究叠加效应。通过中介分析来确定可能的代谢物作为中介因素。

结果

在平均14.7年的随访期间，共发现了4,001例新的银屑病病例。与PRS高且睡眠评分低的人相比，PRS低且睡眠评分高的人患银屑病的风险最低（风险比，0.34；95%置信区间（CI）：0.28–0.43）。虽然最初未检测到PRS和睡眠评分之间的显著交互作用（P = 0.075），但使用中位数二分化的PRS进行的后续分析显示了乘法交互作用（P = 0.003）和叠加交互作用（RERI = 0.36，95% CI：0.17–0.55；p < 0.001）。中介分析确定GlycA、PUFA/MUFA比值和碱性磷酸酶是睡眠与银屑病关联的部分中介因素。

结论

不良的睡眠模式显著增加了银屑病的风险，尤其是在具有高遗传易感性的人群中。这种关联部分由炎症和代谢生物标志物介导，强调了优化睡眠作为可改变的生活方式因素，以降低银屑病风险的重要性。

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