综述：变形链球菌与致龋生物膜：作用机制、破坏策略及未来治疗方向

《APMIS》：Streptococcus mutans and Cariogenic Biofilms: Mechanisms, Disruption Strategies, and Future Therapeutic Directions

龋齿的生物膜形成机制及新型治疗策略研究，重点探讨粘附分子、EPS介导的产酸耐受性、营养获取等核心机制，提出新型抗菌剂、抗粘附分子、生物膜分散酶及益生菌干预等创新疗法，并展望个性化医疗、宿主调节和先进递送系统在龋病防治中的应用前景。

　　

摘要

龋齿是一个重大的全球健康问题，其与牙齿表面致龋生物膜的形成和持续存在密切相关。这些复杂的微生物生态系统通过多种途径引发牙齿腐蚀：它们附着在牙齿表面，产生能够侵蚀牙釉质的酸，并对传统治疗方法具有抗性。本文深入探讨了致龋生物膜的形成机制及其致病过程，包括生物膜中的黏附作用、酸的产生、胞外聚合物（EPS）介导的酸耐受性以及营养物质的获取方式。随后，文章探讨了破坏这些生物膜的新策略，包括下一代抗菌剂、抗黏附分子、生物膜分散酶，以及益生菌和益生元的潜在作用。最后，文章展望了口腔疾病治疗领域的未来发展方向，强调了个性化医疗、生物膜修饰酶和肽类药物、宿主调节策略，以及联合疗法和先进递送系统的开发在改善生物膜控制方面的潜力。了解致龋生物膜的机制并探索创新的治疗策略，将为更有效地预防和管理龋齿奠定基础。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

所有相关数据均包含在文章中。本研究中使用和/或分析的数据集可应要求向通讯作者索取。