木犀草素在乙醇诱导的胃上皮损伤体外模型中的保护作用：对活性氧（ROS）调节和炎症反应的探讨

《Molecular Biology》：Protective Effects of Luteolin in an In Vitro Model of Ethanol-Induced Gastric Epithelial Injury: Insights into ROS Modulation and Inflammatory Response

芦丁通过激活Keap1/Nrf2通路减轻乙醇诱导的胃上皮细胞损伤，抑制氧化应激（提升CAT/SOD/GSH，降低MDA）、炎症（减少IL-1β/IL-6/TNF-α）和凋亡（调控Bax/caspase-3/Bcl-2），为酒精性胃病治疗提供新靶点。

　　

摘要

乙醇引起的胃损伤是一个常见的临床问题，其特征是胃上皮细胞中的氧化应激、炎症和细胞凋亡。木犀草素是一种天然存在的黄酮类化合物，具有强大的抗氧化和抗炎作用，已被证明是一种有潜力的治疗此类损伤的药物。本研究探讨了木犀草素对乙醇诱导的胃上皮细胞（GES-1）损伤的保护作用，并研究了其背后的机制，重点关注Keap1/Nrf2信号通路。我们的研究结果表明，木犀草素显著提高了细胞活力，减少了乳酸脱氢酶（LDH）的释放，并有助于维持乙醇处理后细胞的线粒体膜电位（MMP）。木犀草素还通过增强抗氧化酶（CAT、SOD）的活性和增加谷胱甘肽（GSH）的水平以及降低丙二醛（MDA）的水平来减轻氧化应激。此外，它通过减少促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）的表达来抑制炎症，并通过调节Bax、caspase-3和Bcl-2的表达来抑制细胞凋亡。在机制上，木犀草素激活了Keap1/Nrf2信号通路，从而恢复氧化还原平衡并减轻炎症，这突显了其在保护作用中的核心作用。这些结果为木犀草素在应对酒精相关胃损伤和氧化应激驱动的疾病中的治疗潜力提供了宝贵的见解，并为其在临床应用提供了理论依据。