综述：整合生理、生化和分子机制揭示甜菜（Beta vulgaris L.）耐旱性的见解

《Discover Plants》：Integrating physiological, biochemical, and molecular mechanisms reveals insights into drought tolerance in sugar beet (Beta vulgaris L.)

本综述系统阐述了甜菜应对干旱胁迫的多层次响应机制。文章指出，甜菜通过生理（如深根系、气孔调控）、生化（如脯氨酸、甜菜碱等渗透调节物质积累、抗氧化系统）及分子（如ABA信号、DREB/HSF等转录因子激活）层面的协同作用，维持水分平衡与光合作用，减轻氧化损伤。文章强调，整合这些机制对于培育气候韧性甜菜品种至关重要，尽管相关生物技术应用仍多处于实验阶段。

　　

1 引言

甜菜（Beta vulgaris L.）是全球重要的糖料作物，供应着世界近三分之一的食糖。然而，气候变化下的干旱胁迫日益威胁其生产力和长期可持续性。面对水分亏缺，甜菜激活了一个由生理、生化和分子机制组成的协调网络，共同维持生长并减轻产量损失。理解甜菜如何从细胞渗透调节到整株水分利用策略等多个层面抵御水分亏缺，有助于识别关键的适应性性状，为育种改良提供目标。

2 干旱胁迫对甜菜栽培的影响

干旱影响甜菜从萌芽到收获的整个生长周期。任何生长阶段的水分亏缺都会干扰正常生理，改变建植、冠层扩展、根系发育，并最终影响糖分产量。萌芽与建植期土壤水分不足会延迟或阻止萌芽，导致幼苗死亡或生长受阻。营养生长期，轻度水分胁迫导致叶片扩展和冠层大小减少，气孔部分关闭以降低蒸腾，同时也限制了光合作用的CO₂吸收，从而降低光合速率和生长。根系发育期，干旱胁迫下甜菜通常将更多资源分配给根系生长而非地上部，这是一种利用深层土壤水分的适应性策略。然而，严重或持续的干旱也会损害根系生长，导致块根变小、畸形、糖分含量降低。干旱的最终效应体现在可收获产量（块根重量）和根中糖浓度上。在许多环境中，干旱导致易感基因型减产20-50%，糖分含量下降。此外，干旱还会增加根中氨基酸氮和硝酸盐等杂质含量，影响加工过程中的糖分回收率。干旱发生的时间和持续时间至关重要，甜菜在生长中期一旦深根系建立，会表现出一定的耐旱性，但持续或生长季后期的干旱仍会降低叶片活力，缩短光合作用持续时间。

3 对干旱的生理和生化响应

3.1 水分关系与气孔调控

应对干旱的主要反应是组织含水量降低。甜菜叶片通过气孔关闭来调节蒸腾作用。耐旱甜菜基因型通常表现出更保守的水分利用，即更早或更严格的气孔关闭，从而在更长时间内保持叶片水势。叶片相对含水量（RWC）是植物水分状况的有用指标，耐旱品种在胁迫下能保持较高的RWC。根系适应性在水分吸收中扮演重要角色，甜菜的深根性主根可以利用下层土壤水分。轻度干旱可以刺激根系更深穿透和细根分枝。气孔密度和大小也会调整，干旱胁迫下叶片可能发育出更多、更小的气孔，以实现更精细的蒸腾调控。

3.2 渗透调节与相容性溶质

为应对低水势，甜菜积累相容性溶质（渗透调节物）以帮助维持细胞膨压和保护细胞功能。主要的渗透调节物包括：

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  脯氨酸：这种氨基酸是众所周知的渗透保护剂。在干旱胁迫下，甜菜组织中的脯氨酸水平显著增加，起到渗透平衡、稳定蛋白质和膜结构以及清除活性氧（ROS）的作用。
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  甜菜碱：甜菜是少数能在非胁迫条件下天然合成较高水平甜菜碱的作物之一。干旱胁迫下，甜菜会进一步提高甜菜碱含量作为渗透调节策略。甜菜碱的合成涉及胆碱单加氧酶（CMO）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）两种酶，其基因（BvCMO, BvBADH）的表达受基因型和胁迫类型影响。
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  可溶性糖：干旱胁迫常导致可溶性碳水化合物（葡萄糖、果糖、蔗糖）积累，既作为渗透调节物，也作为呼吸底物。甜菜还能积累棉子糖家族寡糖（RFOs），如棉子糖和半乳糖醇，其合成受棉子糖合成酶（BvRS2）和半乳糖醇合成酶（BvGolS1）等酶调控，有助于在干旱期间保护光合机构。

这些相容性溶质的积累有助于维持细胞膨胀度、稳定蛋白质和膜结构，并在低水势下维持生理活动。

3.3 光合作用与代谢变化

干旱由于气孔关闭（限制CO₂）以及后来的非气孔因素（代谢限制）而对甜菜的光合作用产生直接影响。光合速率的降低导致过剩光能，植物必须耗散这些能量以避免光损伤。干旱条件下的甜菜叶片常表现出叶绿素含量和光合效率降低。为应对这些变化，甜菜激活保护性代谢途径，包括积累抗氧化剂和保护性蛋白，以及调整源-库关系。干旱还会引发激素平衡变化：脱落酸（ABA）水平急剧上升，诱导气孔关闭和许多胁迫响应基因的表达；乙烯可能增加，而细胞分裂素水平通常下降。此外，特定的次级代谢物如多酚和类黄酮的含量会增加，这些化合物可作为抗氧化剂并可能参与渗透保护。

3.4 氧化胁迫与抗氧化防御

干旱胁迫由于活性氧（ROS）的产生与植物解毒能力之间的失衡而导致氧化胁迫。甜菜的耐旱性部分取决于其抗氧化防御系统减轻氧化损伤的有效性。抗氧化系统包括酶促抗氧化剂（如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、抗坏血酸过氧化物酶APX、过氧化物酶POD）和非酶促抗氧化剂（如抗坏血酸、谷胱甘肽、酚类化合物）。在干旱条件下，甜菜中几种抗氧化酶的活性会发生改变。例如，SOD和CAT活性在严重干旱下可能降低，而耐旱品系可能维持或甚至提高APX活性。非酶促抗氧化剂如抗坏血酸和类黄酮的积累也有助于清除ROS。膜稳定性指数（MSI）或电解质泄漏是衡量氧化和干旱损伤的实用指标，耐旱基因型通常表现出较低的电解质泄漏（较高的MSI）。

3.5 褪黑素在甜菜干旱响应中的贡献

褪黑素，一种吲哚胺激素，已成为植物（包括甜菜）耐旱性的重要调节因子。外源施用褪黑素能显著提高甜菜幼苗的干旱胁迫恢复力，表现为维持更高的生物量、叶片水分状况、气体交换和叶绿素保留。在细胞水平，褪黑素处理的植株表现出较低的电解质泄漏和丙二醛（MDA）水平，表明膜脂过氧化减少。褪黑素保护作用的一个关键生化机制是增强抗氧化防御，其本身是有效的抗氧化剂，并能诱导抗氧化酶活性。在分子水平，褪黑素调节许多胁迫响应基因和信号通路（如MAPK级联、DREB、WRKY、MYB等转录因子）的表达，并与植物激素信号（特别是ABA）存在交叉对话，可能通过下调ABA生物合成基因（如NCED）来防止气孔过度关闭。

3.6 其他生理适应

甜菜可能表现出其他与上述响应相整合的适应性。例如，干旱触发甜菜根和叶中ABA的产生，ABA信号传导对于激活各种保护机制至关重要。叶片解剖结构也可能发生变化，耐旱基因型可能具有更厚的栅栏组织和更小的细胞间隙，以及可能更厚的角质层以减少蒸腾。耐旱甜菜可能通过加快成熟（避旱）或减缓生长以保存资源（避旱）来应对胁迫，育种家寻求在胁迫下仍能保持适度生长的基因型。

4 基因表达与分子通路

基因表达的变化是上述生理和生化响应的基础。在分子水平上，甜菜的耐旱性是一个多基因性状，涉及广泛的基因网络。这些基因主要分为几大类：编码渗透保护物生物合成酶、抗氧化酶、转运蛋白以及调节蛋白（如转录因子和蛋白激酶）的基因。

在干旱暴露期间，甜菜调节一系列代谢和防御相关基因。参与渗透调节物合成（如P5CS, P5CR, CMO, BADH, RS, GolS）的酶在耐旱基因型中通常表现出更强的激活。氧化还原调节基因（如SOD, CAT, APX, GPX以及抗坏血酸-谷胱甘肽循环组分）也表现出灵活的表达变化，以微调ROS平衡。转运蛋白基因，特别是水通道蛋白（Aquaporin，如PIP型）和离子转运蛋白（如BvNHX），响应干旱胁迫，调节水分流动和离子稳态。关键的调节基因，包括转录因子（TFs）（如AREB/ABF, DREB/CBF, NAC, MYB）和激酶（如SnRK2, MAPK），控制着许多下游胁迫基因的激活。基因组学和转录组学资源的扩展有助于识别区分耐旱与敏感基因型的候选基因。非编码RNA（如microRNAs和long non-coding RNAs）在调节甜菜干旱响应中的作用也是一个新兴的研究领域。表观遗传修饰（如DNA甲基化）在干旱胁迫下的基因表达重编程和胁迫记忆中也发挥作用。

5 结论

本综述整合并总结了当前对甜菜耐旱性生理、生化和分子机制的理解。干旱适应源于渗透调节、抗氧化防御和激素介导的信号传导的协同调控，这些机制共同在胁迫下维持光合活性、细胞稳定性和水分平衡。这些响应反映了复杂的遗传控制，涉及多个胁迫响应通路。基因组学、转录组学和蛋白质组学的进展已经开始阐明这些网络，为标记辅助选择和分子育种提供了潜在靶点。然而，许多可用证据来自受控环境研究，缺乏田间验证，且许多报道的关联仍是相关性而非因果性。此外，一些分子见解是从模式植物或相关作物中推断而来，其在甜菜中的直接功能相关性仍有待研究。将生理学理解与基因组学和生物技术创新相结合，对于提高耐旱性具有巨大潜力，但这些方法大多仍处于研究阶段，需要更广泛的实际应用。未来的研究应强调多环境评估、干旱适应性性状的精确表型分析，以及将生理和分子指标纳入现代育种策略。结合先进的基因组学、高通量表型分析和数据驱动建模，对于将实验见解转化为应用改良计划至关重要。