C17:0而非C15:0是奇数链饱和脂肪酸与代谢综合征之间保护性关联的驱动因素：其中介作用及联合效应的证据

《EUROPEAN JOURNAL OF NUTRITION》：C17:0, rather than C15:0, drives the protective association of odd-chain saturated fatty acids with metabolic syndrome: mediation and joint effect evidence

红细胞C17:0水平升高与代谢综合征风险降低相关（OR=0.36, 95%CI 0.21-0.60），部分通过改善胰岛素敏感性（HOMA-IR中介效应33.8%）实现，且C17:0与HOMA-IR存在显著交互作用。膳食纤维摄入与C17:0正相关，而C15:0未显示显著关联。

　　

摘要

背景

奇链饱和脂肪酸（SFAs）具有潜在的代谢益处，可能具有保护性代谢作用。然而，它们与代谢综合征（MetS）的关联以及胰岛素抵抗的潜在作用仍不清楚。

方法

在一项针对746名成年人的横断面研究中，我们使用逻辑回归分析了红细胞中的奇链饱和脂肪酸与代谢综合征之间的关联，并通过中介效应和交互作用分析探讨了胰岛素抵抗（HOMA-IR）在这些关联中的作用。我们还研究了奇链饱和脂肪酸与饮食因素之间的相关性。

结果

较高的红细胞C17:0水平与较低的代谢综合征风险相关（OR = 0.36，95% CI 0.21–0.60），这一关联部分由HOMA-IR介导（33.8%）。联合分析显示，同时具有高C17:0水平和低HOMA-IR的参与者具有最低的代谢综合征风险（OR = 0.14，95% CI 0.07–0.26）。C17:0与HOMA-IR之间存在显著的加性交互作用。膳食纤维摄入量与C17:0水平呈正相关。未观察到C15:0与代谢综合征之间的显著关联。

结论

升高的红细胞C17:0水平与代谢综合征的风险呈负相关，部分原因是通过改善胰岛素敏感性实现的。针对提高C17:0水平并增强胰岛素敏感性可能是一种有前景的早期预防代谢综合征的策略。膳食纤维可能在调节C17:0水平方面发挥作用。