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膳食中的植物多酚——松脂醇能够调节IL-6诱导的NF-κB信号通路,从而减轻单核细胞-巨噬细胞系统中的炎症反应和动脉粥样硬化进程
《Journal of Biologically Active Products from Nature》:Regulation of IL-6-induced NF-κB signaling by dietary plant polyphenol pinoresinol attenuates inflammation and atherogenesis in monocyte-macrophage system
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月19日 来源:Journal of Biologically Active Products from Nature 1
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动脉粥样硬化中松脂醇通过抑制IL-6/NF-κB通路改善单核细胞-巨噬细胞功能,减少炎症介质表达及泡沫细胞形成,并发现NF-κB与p38 MAPK信号交叉调控。
IL-6的异常分泌是调控炎症信号传导的关键因素,对动脉粥样硬化(ATS)的病理生理过程具有重要影响。本研究重点探讨了松脂醇在调节IL-6诱导的、NF-κB介导的单核细胞-巨噬细胞功能障碍及其与ATS相关的下游效应方面的分子机制。通过生物信息学分析,确定了松脂醇与IL-6受体(IL-6Rα)关键残基之间的相互作用。预先使用松脂醇处理显著降低了IL-6诱导的NF-κB p65核转位和激活。松脂醇还减弱了IKK和IκBα的磷酸化,这两种蛋白是NF-κB信号传导的上游调节因子,其下游基因的表达对动脉粥样硬化的发生至关重要。松脂醇通过降低关键介质的表达来抑制单核细胞的黏附和迁移。此外,这种植物木质素还能减少IL-6和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞泡沫细胞形成,并下调CD36和NF-κB p65的表达。有趣的是,本研究揭示了NF-κB信号通路与p38 MAPK信号通路之间可能存在相互作用,而这种相互作用受到松脂醇的调控。研究表明,松脂醇通过减轻IL-6诱导的NF-κB介导的单核细胞-巨噬细胞炎症、迁移、黏附及泡沫细胞形成,成为缓解动脉粥样硬化的有前景的候选物质。
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