综述：心肌缺血-再灌注损伤中的细胞死亡形式及其潜在的临床应用

《Molecular and Cellular Biochemistry》：Cell death forms in myocardial ischemia-reperfusion injury and their potential clinical applications

心肌缺血再灌注损伤的病理机制及治疗进展，包括活性氧爆发和钙超载导致的铁死亡、炎症小体介导的细胞死亡和坏死性凋亡，提出靶向治疗策略以减轻损伤。

　　

摘要

及时有效的再灌注疗法是缓解心肌细胞缺血损伤的有效手段，也是临床缺血性心脏病最常用的治疗方法。然而，尽管再灌注可以挽救缺血的心肌组织，但活性氧（ROS）的爆发性产生和钙超载可能会对心脏组织细胞造成进一步的损伤。本文综述了心肌缺血-再灌注损伤的病理生理机制，以及由再灌注过程引发的心肌组织细胞死亡形式，包括铁死亡（ferroptosis）、焦亡（pyroptosis）和坏死性凋亡（necroptosis）。同时，我们还报道了针对铁死亡、焦亡和坏死性凋亡治疗心肌再灌注损伤的最新研究进展。目的是更好地理解心肌再灌注损伤的机制，并提出新的治疗思路以减少心肌缺血-再灌注损伤。