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长链非编码RNA H19通过调控TGF-β/Smad通路促进瘢痕疙瘩的形成
《Archives of Dermatological Research》:LncRNA H19 promotes keloid formation by regulating the TGF-β/Smad pathway
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月20日 来源:Archives of Dermatological Research 2.1
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本研究探讨长链非编码RNA H19过表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,并通过动物模型验证H19通过激活Smad2/3通路、抑制Smad7表达并正反馈调控TGF-β/Smad信号通路促进瘢痕疙瘩形成的机制。
瘢痕疙瘩是一种具有强烈局部侵袭性和复发倾向的纤维增生性皮肤疾病。本研究探讨了长链非编码RNA H19过表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长特性及瘢痕形成的影响。通过定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学方法,检测了临床样本和细胞样本中瘢痕疙瘩、成熟瘢痕及正常皮肤组织中H19、Smad2、Smad3、Smad7和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。qPCR结果证实了H19的过表达。实验组分为正常对照组、lncRNA H19基因过表达空载体组以及H19过表达组。分别使用Cell Counting Kit-8、细胞划痕实验和Transwell方法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。建立了裸鼠瘢痕疙瘩模型,并通过免疫组织化学、qPCR和Western blot技术检测了胶原蛋白I、胶原蛋白III、H19、Smad2、Smad3和TGF-β1的表达情况。与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩和成熟瘢痕中的lncRNA H19、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。与成熟瘢痕相比,瘢痕疙瘩中的lncRNA H19、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。与对照组相比,lncRNA H19过表达组的细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增强。在细胞和动物水平上,lncRNA H19过表达组的lncRNA H19、胶原蛋白I、胶原蛋白III、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。H19通过激活Smad2和Smad3、抑制Smad7表达以及对TGF-β/Smad通路的正反馈作用促进瘢痕疙瘩的形成。
瘢痕疙瘩是一种具有强烈局部侵袭性和复发倾向的纤维增生性皮肤疾病。本研究探讨了长链非编码RNA H19过表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长特性及瘢痕形成的影响。通过定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学方法,检测了临床样本和细胞样本中瘢痕疙瘩、成熟瘢痕及正常皮肤组织中H19、Smad2、Smad3、Smad7和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。qPCR结果证实了H19的过表达。实验组分为正常对照组、lncRNA H19基因过表达空载体组以及H19过表达组。分别使用Cell Counting Kit-8、细胞划痕实验和Transwell方法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。建立了裸鼠瘢痕疙瘩模型,并通过免疫组织化学、qPCR和Western blot技术检测了胶原蛋白I、胶原蛋白III、H19、Smad2、Smad3和TGF-β1的表达情况。与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩和成熟瘢痕中的lncRNA H19、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。与成熟瘢痕相比,瘢痕疙瘩中的lncRNA H19、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。与对照组相比,lncRNA H19过表达组的细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增强。在细胞和动物水平上,lncRNA H19过表达组的lncRNA H19、胶原蛋白I、胶原蛋白III、Smad2、Smad3和TGF-β1表达显著增加,而Smad7表达显著降低(P?0.05)。H19通过激活Smad2和Smad3、抑制Smad7表达以及对TGF-β/Smad通路的正反馈作用促进瘢痕疙瘩的形成。
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