综述：肌肉胰岛素抵抗会引发肥胖患者的肌肉萎缩

《Current Obesity Reports》：Muscle Insulin Resistance Elicits Muscle Atrophy in Obesity

胰岛素抵抗（IR）通过代谢紊乱、蛋白质合成抑制及分解促进导致肥胖相关肌肉萎缩，涉及线粒体功能障碍、炎症与氧化应激及卫星细胞功能受损，需针对性干预提升代谢健康。

　　

摘要

综述目的

本综述全面阐述了将胰岛素抵抗（IR）与肌肉萎缩联系起来的分子和细胞途径。

最新研究进展

骨骼肌中的胰岛素抵抗是肥胖导致肌肉萎缩的关键因素。它破坏了代谢稳态，导致葡萄糖的摄取和利用受损。重要的是，胰岛素抵抗通过同时抑制蛋白质合成和促进蛋白质分解，使骨骼肌的代谢过程从合成代谢转向分解代谢，从而导致肌肉质量和功能的逐渐下降。本文总结了缺陷的胰岛素信号传导如何触发一系列细胞内事件，加速肥胖个体的肌肉萎缩。

总结

肥胖中胰岛素抵抗与肌肉萎缩之间的关联涉及多种相互关联的机制，包括线粒体功能障碍、炎症和氧化应激的增加，以及卫星细胞功能的受损——卫星细胞对肌肉修复和再生至关重要。胰岛素抵抗的患病率随年龄增长而上升，并且会因久坐行为和不良饮食而加剧，这突显了理解这些信号传导途径的重要性。阐明这些机制对于开发有效的干预措施以对抗肌肉流失和改善肥胖人群的代谢健康至关重要。