《BMC Nephrology》：Serum angiotensinogen as a biomarker for renal outcomes in patients with acute myocardial infarction: prognostic significance and clinical implications
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为破解AMI后AKI向CKD转归缺乏早期预警的临床痛点，上海同济团队前瞻性随访149例患者36个月，首次证实入院血清血管紧张素原（angiotensinogen）可独立预测AKI（AUC=0.811）及远期CKD（AUC=0.700），为CRS1风险分层与精准干预提供新生物标志物。
研究背景
急性心肌梗死（AMI）一旦合并急性肾损伤（AKI），就像“心脏着火，肾脏被殃及”，患者住院时间延长、死亡率飙升，出院后还可能步入慢性肾病（CKD）甚至终末期肾病（ESRD）的“不归路”。这种急性心功能障碍诱发急性肾损伤的临床情境被称为心肾综合征1型（CRS1）。文献报道AMI后AKI发生率9.6%–43.2%，但究竟多少人会最终滑向CKD，一直没有确切数据。更棘手的是，传统指标如血清肌酐（Scr）像“事后诸葛亮”，等到升高时肾损伤已箭在弦上。因此，临床亟需能在入院早期就“嗅到”风险的敏感生物标志物。
血管紧张素原（angiotensinogen）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的“底物源头”，在肾脏局部激活后可直接反映肾内RAAS亢奋程度；而FGF23与α-Klotho这对“磷调控搭档”也被证实在CKD与心血管病变中扮演重要角色。它们能否在AMI场景下提前“报警”AKI及远期CKD？为回答这一关键问题，同济大学附属同济医院Xiaoqin Zhang等开展了一项前瞻性单中心队列研究，成果发表于《BMC Nephrology》。
关键技术方法
研究纳入2018年11月–2019年8月CCU收治的149例成人AMI患者，排除48 h内死亡、肝硬化、活动性肿瘤及严重感染者，随访36个月。入院首日采集血清，ELISA法检测angiotensinogen、FGF23、α-Klotho；以KDIGO标准诊断AKI；CKD定义为eGFR<60 mL·min·1.73 m持续≥3个月。统计采用ROC、单/多因素Logistic回归。
研究结果
患者基线特征
共124例完成随访，21例（14.09%）住院期间发生AKI，3年内22例（17.60%）进展为CKD。AKI组年龄更大，入院Scr更高，eGFR更低，hsTnI、BUN、CRP显著升高，血红蛋白与白蛋白更低。
血清生物标志物与AKI关系
AKI患者angiotensinogen中位数1761.67 pg/mL，显著高于非AKI组1418.90 pg/mL（p=0.001），而FGF23与α-Klotho差异无统计学意义。
AKI危险因素筛选
多因素Logistic回归显示，年龄（OR=1.112）、入院angiotensinogen（OR=1.006）、入院Scr（OR=1.062）为独立危险因素。
CKD危险因素筛选
在剔除BUN、UA、Scr以消除共线性后，仅angiotensinogen（OR=1.018）与eGFR（OR=0.901）独立关联远期CKD。
预测模型效能
angiotensinogen单指标预测AKI的AUC 0.811，联合Scr后升至0.935，再加入年龄后达0.955；预测CKD的AUC由单指标0.700提升至联合eGFR后的0.955。最佳截断值：AKI 1541.40 pg/mL，CKD 1332.88 pg/mL，敏感性均>95%。
结论与讨论
这项研究首次在AMI人群中证实，入院血清angiotensinogen是AKI及远期CKD的强力独立预测因子，其预测效能优于传统Scr，且与eGFR联合后几乎达到“诊断级”精度。机制上，持续高angiotensinogen提示肾内RAAS过度激活，可导致肾小球高滤过、肾小管-间质炎症与纤维化，从而驱动AKI向CKD演变。临床意义在于：
早期风险分层——入院即可抽血，angiotensinogen>1540 pg/mL者需启动强化血流动力学监测与肾保护措施；
干预窗口前移——对高angiotensinogen患者尽早启用RAAS抑制剂、优化容量管理、减少肾毒性药物，可望阻断“心伤→肾损”恶性循环；
研究拓展——多中心、大样本、动态监测angiotensinogen与尿生物标志物并行，将进一步验证其普适性并推动精准医学落地。
总之，该研究为AMI患者肾脏预后评估提供了新的“生物雷达”，也为阻断CRS1向CKD进展提供了可操作的干预靶点。
