拟南芥SMO2蛋白的缺失会触发一条依赖ANAC082的信号通路,从而调控根尖分生组织

《Journal of Plant Physiology》:Deficiency of Arabidopsis SMO2 Triggers an ANAC082-Dependent Pathway to Regulate Root Apical Meristem

【字体: 时间:2025年11月20日 来源:Journal of Plant Physiology 4.1

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  根尖分生组织(RAM)的持续发育依赖于内部与外部信号的协调调控。本研究发现SMO2基因通过调控18S rRNA甲基化(G1581位)影响核糖体合成,进而调控RAM中生长素积累。SMO2缺失导致干细胞niche(SCN)紊乱、RAM死亡细胞增多及再生能力下降,而额外敲除ANAC082基因可恢复SCN紊乱和细胞死亡表型。这一机制揭示了SMO2通过翻译调控介导生长素积累在RAM稳态中的关键作用。

  
作者:邢爱明、王晓宇、高静、曾成、李宁、王春飞、王晓青、沈正国、胡竹兵
南京农业大学生命科学学院,中国南京 210095

摘要

根尖分生组织(RAM)维持着根系的持续发育,这一过程由一系列整合了内部和外部信号的生物过程精密协调。本文提供了证据表明,SMALL ORGAN 2(SMO2)基因对于维持RAM的功能至关重要。SMO2的缺失会导致干细胞微环境(SCN)的紊乱以及RAM中死亡细胞的出现,且这种现象与DNA损伤无关。此外,在化学诱导的损伤、根尖切除或整个根系被移除后,smo2突变体的再生能力明显低于野生型植物。从机制上讲,SMO2参与18S rRNA在G1581位的甲基化过程,这一过程可能与smo2突变体中异常的核糖体组成有关。进一步分析显示,SMO2的缺失显著降低了参与极性生长素运输的基因的翻译效率,从而减少了RAM中的生长素积累。令人惊讶的是,额外删除编码核糖体应激诱导发育适应性转录因子的ANAC082基因后,smo2突变体中紊乱的SCN和细胞死亡现象得到了有效恢复。综上所述,我们的研究结果表明,SMO2介导的翻译调控在根尖生长素积累中起着重要作用。这一过程对于维持RAM的活性至关重要,smo2突变体中根尖结构的紊乱进一步证实了这一点。值得注意的是,这种表型现象的产生在机制上依赖于ANAC082基因。

部分内容摘录

引言

根系的发育依赖于根尖分生组织(RAM)中新细胞的持续产生,该区域由频繁分裂的分生细胞、干细胞和静止中心(QC)组成。静止中心作为干细胞微环境(SCN)的信号中心,负责为根系提供多种类型的细胞(Scheres, 2007; Dinneny and Benfey, 2008),同时抑制外围干细胞的分化(van den Berg et al., 1997)。

植物材料与生长条件

本研究中使用Columbia(Col-0)作为野生型(WT)。smo2atr2atm2sog1-10wee1突变体之前已有报道(Hu et al., 2010; Hu et al., 2015; Guo et al., 2023)。anac082-2(GABI_282H08)T-DNA插入突变体的种子购自NASC(https://arabidopsis.info)。对于4周龄植物的形态分析,实验在16小时光照/8小时黑暗周期、22°C的条件下进行。对于遗传毒性处理,使用6天大的幼苗。

smo2突变体中RAM的紊乱

small organ 2smo2)突变体表现出明显的根系缺陷,表现为主根长度和RAM大小的减少(Hu et al., 2010)。鉴于SCN动态与分生组织稳态之间的密切关系(Della Rovere et al., 2013; Burkart et al., 2022),我们推测SMO2介导的调控网络控制着RAM的空间组织。
有趣的是,共聚焦成像显示,在smo2突变体中,WOX5pro:WOX5-GFP报告基因的表达区域发生了变化。

讨论

最近的研究发现,SMO2是一种此前未被发现的植物核糖体生物发生调控因子,它通过稳定RID2蛋白水平来确保器官形态发生过程中的核糖体正确组装(Guo et al., 2023)。本文表明,SMO2的缺失会导致SCN的紊乱、SCN调控因子蛋白水平显著下降、RAM中出现死亡细胞以及根系再生能力减弱(图1和图2)。后续研究进一步证实了这一结论。

CRediT作者贡献声明

高静:资源提供、实验设计。曾成:资源提供、数据分析。李宁:资源提供、数据分析。王春飞:资源提供、数据分析。邢爱明:初稿撰写、验证、软件使用、方法设计、实验设计、数据分析、数据整理。王晓宇:资源提供、实验设计、数据分析、数据整理。胡竹兵:文章撰写与编辑、指导、方法设计、资金申请、概念构思。王晓青:资源提供、数据分析。

未引用参考文献

Di Laurenzio et al., 1996; Forzani et al., 2014; Fulcher and Sablowski, 2009; Furukawa et al., 2010; Helariutta et al., 2000; Sarkar et al., 2007.

利益冲突

作者声明不存在任何可能影响本研究结果的竞争利益。

资助

本研究得到了河南省自然科学基金(252300421029)、河南省科技创新团队计划(25IRTSTHN025)以及河南省教育厅重点项目(26A180006)的资助。

利益冲突声明

? 作者声明不存在任何可能影响本文研究结果的竞争性财务利益或个人关系。
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