长期接触三氯生会引发小鼠的代谢紊乱和结肠炎：存在剂量依赖性关系

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》：Chronic Triclosan Exposure Promotes Metabolic Dysregulation and Colitis in Mice: A Dose–Dependent Relationship

三氯生长期暴露致小鼠结肠代谢紊乱及分子机制研究。实验发现0.5和5 mg/kg/day剂量下TCS在结肠蓄积，导致能量代谢失衡、嘌呤代谢增强及ROS积累。脂质组学显示低剂量促进神经鞘磷脂合成，高剂量激活甘油磷脂代谢。分子对接和Western blot证实TCS通过影响mitofusin 2活性引发毒性，揭示剂量特异性机制。

　　

三氯生（Triclosan，简称TCS）是一种广泛用于个人护理产品的抗菌剂，其代谢过程通常通过第二阶段代谢来实现解毒。值得注意的是，其第二阶段代谢产物在微生物的作用下可以重新转化为母体TCS，这揭示了它们潜在的毒理学风险。因此，本研究探讨了小鼠在每天摄入0.5毫克或5毫克TCS的情况下，经过160天后TCS在体内的组织分布及其代谢效应。研究结果表明，TCS主要在结肠中积累，它扰乱了结肠的能量代谢，增强了嘌呤代谢，并提高了活性氧的水平。脂质组学分析显示这些效应与剂量相关：低剂量促进了鞘磷脂的合成，而高剂量则刺激了甘油磷脂的合成。分子对接和Western blot实验提供的机制证据表明，这些效应可能与TCS诱导的mitofusin 2活性改变有关。总体而言，这些发现为TCS引起的肠道毒性的剂量特异性机制提供了新的见解。