控制猕猴桃中抗坏血酸的损失：AcERF61-AcZFP3转录复合体通过激活AcAO9来介导采后抗坏血酸的降解过程

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》：Controlling Ascorbic Acid Loss in Kiwifruit: The AcERF61-AcZFP3 Transcription Complex Mediates Postharvest Degradation by Activating AcAO9

猕猴桃采后1-MCP通过抑制AcAO9基因表达及转录因子AcZFP3/AcERF61调控模块，减少抗坏血酸氧化酶活性从而延缓维生素C降解和软化。

　　

采后储存过程中抗坏血酸（AsA）的降解会显著降低猕猴桃的营养价值。本研究发现，1-甲基环丙烯（1-MCP）能够延缓猕猴桃的软化过程和乙烯的产生，并通过抑制抗坏血酸氧化酶（AO）的活性来减缓AsA的流失。转录组分析鉴定出13个AcAO基因，其中AcAO9基因在果实成熟过程中表达显著增强，而1-MCP可以抑制其表达。对AcAO9基因的过表达和沉默实验证实了该基因在调节AO活性和AsA含量中的作用。此外，研究表明锌指转录因子AcZFP3可以直接结合到AcAO9的启动子上并激活其表达。AcZFP3自身的表达又受到AcERF61的调控，而AcERF61可以结合到AcZFP3的启动子上。功能实验表明，AcZFP3和AcERF61均能正向调节AO活性并促进AsA的降解。综上所述，我们的研究结果表明1-MCP通过AcERF61-AcZFP3-AcAO9信号通路来维持猕猴桃采后的AsA水平，从而抑制AO活性。这些发现为猕猴桃采后AsA代谢的调控机制提供了新的见解。