综述：超越利钠肽：Corin和Furin作为心力衰竭中的表型特异性生物标志物和治疗调控因子

《Current Heart Failure Reports》：Beyond Natriuretic Peptides: Corin and Furin As Phenotype-Specific Biomarkers and Therapeutic Gatekeepers in Heart Failure

心衰病理机制中Corin和Furin酶的作用及其作为生物标志物的潜力分析，指出两者通过激活利钠肽促进钠排泄和血管舒张，但临床应用受限于检测性能，未来或可辅助指导靶向治疗。

　　

摘要

心力衰竭（HF）仍然是全球范围内导致发病率和死亡率的主要原因之一，因此亟需深入理解疾病机制并制定更有效的风险分层策略。在维持心血管稳态的关键系统中，纳盐肽通路起着重要作用，该通路依赖于两种关键酶：Corin（一种心脏特异性丝氨酸蛋白酶）和Furin（一种普遍存在的转化酶）。这两种酶能够激活前房钠尿肽和前脑钠尿肽，从而促进钠排泄、血管舒张以及神经激素平衡。Corin–Furin轴的紊乱会损害肽的激活过程，进而加剧导致心力衰竭（HF）的不良生理变化。尽管多项研究指出在不同类型的心力衰竭中Corin和Furin的表达存在差异，但它们作为临床生物标志物的价值仍然有限。目前的诊断方法相比BNP和NT-proBNP等传统标志物，其敏感性和特异性均不高，且在临床应用中尚未显示出明显的附加益处。然而，它们能够反映上游的酶促反应过程，为理解心力衰竭的病理生理机制提供了重要线索。展望未来，Corin和Furin有望作为辅助或机制性生物标志物，用于指导针对纳盐肽相关通路的治疗方案。本文全面总结了Corin和Furin在心力衰竭中的生理和病理作用，并评估了它们作为生物标志物的潜力，同时指出了研究中的关键局限性及未来的研究方向和临床应用前景。

心力衰竭（HF）仍是全球范围内导致发病率和死亡率的主要原因之一，因此亟需深入理解疾病机制并制定更有效的风险分层策略。在维持心血管稳态的关键系统中，纳盐肽通路起着重要作用，该通路依赖于两种关键酶：Corin（一种心脏特异性丝氨酸蛋白酶）和Furin（一种普遍存在的转化酶）。这两种酶能够激活前房钠尿肽和前脑钠尿肽，从而促进钠排泄、血管舒张以及神经激素平衡。Corin–Furin轴的紊乱会损害肽的激活过程，进而加剧导致心力衰竭（HF）的不良生理变化。尽管多项研究指出在不同类型的心力衰竭中Corin和Furin的表达存在差异，但它们作为临床生物标志物的价值仍然有限。目前的诊断方法相比BNP和NT-proBNP等传统标志物，其敏感性和特异性均不高，且在临床应用中尚未显示出明显的附加益处。然而，它们能够反映上游的酶促反应过程，为理解心力衰竭的病理生理机制提供了重要线索。展望未来，Corin和Furin有望作为辅助或机制性生物标志物，用于指导针对纳盐肽相关通路的治疗方案。本文全面总结了Corin和Furin在心力衰竭中的生理和病理作用，并评估了它们作为生物标志物的潜力，同时指出了研究中的关键局限性及未来的研究方向和临床应用前景。