欢迎病原体的到来：短暂的高温会减弱苹果植株对阿奇苯唑-S-甲基（Acibenzolar-S-Methyl）的免疫反应

《Plant, Cell & Environment》：Welcome Pathogens: Transient Heat Dampens Immune Responses to Acibenzolar-S-Methyl in Apple Plants

气候变化下高温削弱苹果抗病诱导剂ACIBENZOLAR-S-METHYL（ASM）的免疫保护效果。研究发现，短暂高温使ASM诱导的转录调控减弱，影响防御相关基因表达，同时抑制代谢和生长相关基因，导致对火疫病和苹果炭疽病的保护力下降。RNA测序显示高温 dampens ASM的整体响应，影响多种生理过程。结论：高温通过干扰ASM信号通路及非防御基因表达，削弱苹果免疫。

　　气候变暖正以前所未有的速度改变着全球生态系统，其中植物与病原体之间的相互作用尤为显著。随着温度升高，植物免疫系统的表现可能受到显著影响，从而改变植物对病原体的抗性。这一现象在不同植物种类中呈现出差异化的反应模式，因此研究特定作物如何应对高温下的免疫挑战具有重要的现实意义。本文以苹果（*Malus domestica*）为研究对象，探讨了高温如何影响由植物免疫诱导剂 ASM（acibenzolar-S-methyl）引发的防御机制，并进一步揭示了其对两种重要病原体——苹果火疫病菌 *Erwinia amylovora* 和苹果黑星病菌 *Venturia inaequalis* 的作用。

### 植物免疫与环境温度的关系

植物免疫系统是一个复杂的网络，包括多种信号通路和防御机制，如系统性获得性免疫（SAR）和局部免疫反应。其中，水杨酸（SA）是植物防御反应中的核心信号分子之一，通过调控基因表达来增强植物的抗病能力。然而，近年来的研究发现，温度升高可能对 SA 信号通路产生不利影响，特别是在某些植物系统中，例如拟南芥（*Arabidopsis thaliana*）和其病原体 *Pseudomonas syringae* 的相互作用中。在这些系统中，高温会导致植物免疫系统失效，增加病原体的侵染率。

尽管 SA 信号通路在植物防御中起着关键作用，但一些研究也表明，ASM 可以作为 SA 的类似物，通过非 SA 通路来激活植物的免疫反应。例如，在拟南芥中，ASM 能够诱导 NPR1（非表达 PR 基因 1）的信号传导，从而提升植物的抗病能力。然而，高温会抑制这种效应，导致 ASM 无法有效激活防御基因，如 *PR1*。这表明，虽然 ASM 能够在一定程度上激活植物的免疫系统，但其效果在高温条件下受到显著削弱。

### 高温对苹果植物免疫的影响

在苹果中，ASM 被广泛用于诱导植物的抗病反应，能够有效控制火疫病和黑星病的发生。然而，研究发现，当苹果植物在病原体侵染前经历短暂的高温暴露时，ASM 的保护效果会受到明显削弱。这种削弱并不体现在病原体的生长或毒力上，而是由于高温影响了植物对 ASM 的反应，使其无法有效激活免疫相关基因。这提示我们，植物免疫系统的反应并非仅由病原体本身决定，还受到环境因素的深刻影响。

为了进一步探究这一现象，研究人员设计了多种实验条件，包括不同的高温暴露时间、温度梯度以及 ASM 治疗与高温暴露的顺序。结果显示，无论高温是在 ASM 治疗前还是治疗后施加，都会影响 ASM 的保护效果，但其影响的程度与高温暴露的时间和位置密切相关。例如，当高温暴露发生在 ASM 治疗之后，其对 ASM 诱导的基因表达的抑制作用更为显著，这可能与高温对植物生理状态的长期影响有关。

### ASM 的作用机制与高温的干扰

ASM 是一种广谱的植物免疫诱导剂，通过激活多种防御基因来增强植物的抗病能力。在正常温度条件下，ASM 能够诱导一系列与防御相关的基因表达，包括 PR 蛋白、抗菌化合物的合成基因等。然而，在高温条件下，这些基因的表达受到抑制，表明高温可能干扰了 ASM 诱导的基因调控网络。值得注意的是，这种抑制并非针对特定的防御基因，而是广泛影响了植物的多种生理过程，包括代谢、细胞分裂、信号传导等。

这提示我们，植物免疫系统不仅仅依赖于防御基因的表达，还涉及一系列其他基因的调控。例如，某些与细胞壁结构、细胞分裂、DNA 复制等相关的基因可能在高温条件下被重新激活，从而削弱植物的防御能力。这种现象与植物免疫系统的“防御-生长权衡”理论相吻合，即在面对病原体侵染时，植物可能会优先将资源用于生长，而减少对防御的投入。高温可能加剧这种权衡，使得植物在高温条件下更难维持有效的免疫反应。

### 病原体与植物免疫的互动

在苹果植物中，*E. amylovora* 和 *V. inaequalis* 是两种重要的病原体，它们分别引起火疫病和黑星病。这两种病原体都主要感染苹果的幼嫩器官，但其侵染方式和病程有所不同。*E. amylovora* 通过细菌效应蛋白诱导细胞死亡，从而进入植物组织并沿着茎部传播，最终导致树体死亡。而 *V. inaequalis* 则通过孢子的穿透进入植物叶片或果实，形成菌丝体并释放孢子，造成广泛的感染。这两种病原体在高温条件下的侵染能力可能受到不同因素的影响，例如病原体的生长速度、孢子的扩散能力，以及植物免疫系统的响应。

研究发现，ASM 在高温条件下无法有效诱导植物的免疫反应，这可能与高温对植物基因表达的干扰有关。尽管 ASM 在正常温度下能够诱导多种防御基因的表达，但在高温下，其效果被显著削弱。这种削弱不仅体现在防御基因的表达水平上，还可能影响到植物的生理状态，如气孔导度、生长速率等。例如，高温可能降低植物的气孔导度，减少其对病原体的暴露机会，但这并不足以弥补 ASM 诱导的免疫反应的不足。

### 未来研究方向与应用前景

本研究揭示了高温对植物免疫系统的广泛影响，尤其是在 ASM 诱导的基因表达方面。这为理解植物免疫系统如何在气候变化背景下发生变化提供了新的视角。此外，研究还强调了植物免疫系统与病原体之间的复杂关系，表明免疫反应不仅仅依赖于防御基因的激活，还涉及一系列与植物生理状态相关的基因的调控。

未来的研究可以进一步探索高温如何影响植物的代谢途径，以及这些代谢变化是否与免疫反应的削弱有关。例如，通过分析植物在高温下的代谢物变化，可以更全面地理解 ASM 诱导的免疫反应为何在高温下失效。此外，还可以研究不同植物品种对高温和 ASM 的反应差异，以寻找更具抗性的品种。

在实际应用中，这些发现对农业实践具有重要意义。由于气候变化导致的高温事件日益频繁，了解 ASM 诱导的免疫反应如何受到影响，可以帮助优化其在田间的使用策略。例如，在高温季节提前施用 ASM 可能无法达到预期的保护效果，因此需要调整施用时间或剂量，以确保其有效性。此外，结合其他植物免疫诱导剂或抗病育种策略，可能有助于增强植物在高温下的抗病能力。

### 结论

本研究揭示了高温对植物免疫系统，特别是 ASM 诱导的免疫反应的广泛影响。高温不仅削弱了植物的防御能力，还可能通过影响其他生理过程，为病原体的侵染创造更有利的条件。这种影响表明，植物免疫系统的有效性不仅取决于其自身的防御机制，还受到环境条件的深刻影响。因此，在气候变化的背景下，理解植物免疫与环境之间的相互作用，对于开发有效的抗病策略至关重要。通过进一步研究植物在高温下的基因表达和代谢变化，可以为农业可持续发展提供科学依据。