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综述:肠道微生物群衍生的代谢物与心血管疾病:重点关注三甲胺-N-氧化物
《Journal of Agricultural and Food Chemistry》:Gut Microbiota-Derived Metabolites and Cardiovascular Disease: Focus on Trimethylamine-N-oxide
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月21日 来源:Journal of Agricultural and Food Chemistry 6.2
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心血管疾病的主要危险因素TMAO由肠道菌群产生,促进动脉粥样硬化斑块形成。其机制包括激活炎症小体、改变巨噬细胞极化形成泡沫细胞、干扰胆固醇逆向转运、损伤内皮功能及增强血小板活化血栓形成。治疗策略包括饮食干预、菌群调节、抑制TMA裂解酶及肝FMOs。TMAO兼具生物标志物与治疗靶点双重价值,菌群导向策略为心血管风险防控提供新思路。

心血管疾病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因,越来越多的证据表明肠道微生物群产生的代谢物在其发病机制中起着重要作用。其中,三甲胺-N-氧化物(TMAO)已被确认为一种关键的促动脉粥样硬化代谢物,并且是一种独立的心血管风险因素。本综述综合了目前关于TMAO在动脉粥样硬化斑块形成中的作用的认知,重点探讨了它对炎症激活、免疫失调、脂质代谢紊乱、内皮功能障碍以及血小板介导的血栓形成的影响。具体来说,我们阐述了TMAO如何激活炎性小体信号通路、改变巨噬细胞的极化方向从而促进泡沫细胞的形成、抑制胆固醇逆向转运、破坏内皮完整性,并通过增强血小板的过度反应性来增加血栓形成的风险。此外,我们还评估了旨在降低TMAO水平的新兴治疗策略,包括饮食干预、调节肠道微生物群以及通过药物抑制微生物TMA裂解酶和肝脏中的黄素单加氧酶(FMOS)。本综述强调了TMAO作为诊断生物标志物和治疗靶点的双重作用,并指出了基于微生物群的策略在降低心血管风险方面的潜力。通过整合最新的科学研究成果,本文旨在为改善与TMAO相关的临床管理和预防策略提供框架,为心血管健康管理开辟新的视角。
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