综述：揭示其中的关联：乙烯暴露与人体内内源性环氧乙烷水平的关系

《Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology》：Uncovering the connection: ethylene exposure and endogenous ethylene oxide levels in humans

乙烯氧化物（EtO）作为已知致癌物，其内源性暴露机制存在争议。本研究通过整合文献分析、药代动力学建模及生物标志物检测，发现非吸烟人群的呼出乙烯（ET）浓度在纯化空气环境中仅0.2-1.2 ppb，模型预测内源性ET生成可贡献<2 ppb呼出EtO，且羟乙基赖氨酸（HEV）水平（<3.5 pmol/g）显著低于背景值（20 pmol/g），提示存在未知的EtO内源性来源。

　　

摘要

背景

环氧乙烷（EtO）是一种已知的致癌物，普通人群主要通过空气污染和吸烟接触该物质。环氧乙烷也可以通过乙烯（ET）的氧化作用在体内生成，这种氧化作用既来自环境来源，也来自内源性过程（如脂质过氧化）。这引发了关于乙烯暴露是否是内源性环氧乙烷主要来源的疑问，但目前定量证据仍然有限。

目的

研究外部和内部乙烯暴露对非吸烟且非职业人群（“未暴露人群”）体内环氧乙烷水平的影响。

方法

通过文献回顾和药代动力学分析来评估乙烯暴露及其相关环氧乙烷水平的证据。由于大部分乙烯以未代谢的形式被呼出，因此呼吸分析是评估总乙烯暴露的最佳方法。采用了两种药代动力学方法来关联乙烯暴露与体内环氧乙烷含量。循环中的环氧乙烷通过其血红蛋白加合物[N-(2-羟乙基)缬氨酸（HEV）来检测，这种方法在高暴露环境下常用，但在低暴露情况下的应用可靠性较低。

结果

文献回顾显示，不同研究中的呼出乙烯浓度存在差异，中位数为12 ppb（范围：0.2–740 ppb）。在净化空气条件下的研究中，呼出乙烯浓度较低（0.2–1.2 ppb），表明体内乙烯的贡献较小。在无乙烯和环氧乙烷的环境中，药代动力学模型预测70公斤重的成年人体内来自内源性乙烯的呼出乙烯量小于1–2 ppb。在名义环境乙烯暴露量为15 ppb的情况下，预测的呼出乙烯浓度为16 ppb，与文献结果一致。在相同的暴露条件下，体内由乙烯产生的HEV含量小于3.5 pmol/g血红蛋白——不到未暴露人群中观察到的背景HEV含量（约20 pmol/g血红蛋白）的20%，这表明可能存在其他HEV来源。

意义

本分析表明，非暴露人群体内由乙烯暴露产生的内源性环氧乙烷含量远低于先前估计的水平。鉴于环氧乙烷的致癌潜力，有必要进一步开展研究，包括改进研究方法。

影响

• 这项创新性研究首次结合了文献回顾、药代动力学建模和生物标志物分析，以探讨乙烯暴露与已知的人类致癌物环氧乙烷之间的关系。我们的发现为风险评估提供了宝贵的见解，并有助于加深对环氧乙烷暴露的科学理解。