综述：PPARs在动脉粥样硬化中的不同作用

《Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology》：Distinct Roles of PPARs in Atherosclerosis

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因，其病理机制涉及脂质代谢紊乱、内皮功能障碍及免疫细胞浸润。PPAR家族核受体（PPARα、PPARδ、PPARγ）通过调控葡萄糖和脂质代谢、炎症反应及血管稳态参与动脉粥样硬化进程。最新研究表明，PPARs在不同组织细胞中呈现复杂且 context-dependent 的效应，其机制涉及转录调控、信号通路交叉及组织特异性表达。本文系统综述PPARs在动脉粥样硬化发生发展中的分子作用，评估PPAR靶向治疗的临床潜力，并指出代谢微环境与组织特异性调控机制的深入研究是未来突破的关键。

　　

摘要

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因之一，是一种慢性、进行性的疾病，其发生机制涉及脂质代谢紊乱、内皮功能障碍以及免疫细胞浸润。PPAR（过氧化物酶体增殖激活受体）家族（包括PPARα、PPARδ和PPARγ）是一类关键的核受体，它们在调节葡萄糖和脂质代谢、炎症以及血管稳态方面起着重要作用。最新研究表明，PPAR对动脉粥样硬化的影响具有复杂性，并且这种影响因组织和细胞类型的不同而有所差异。本文综述了PPAR在动脉粥样硬化的发生和发展过程中的功能及其分子机制，重点探讨了它们在脂质代谢、炎症和血管重塑中的作用。同时，我们也评估了以PPAR为靶点的治疗策略的潜在疗效，并指出了未来研究需要解决的关键科学问题。