在有丝分裂过程中，抑制与基因A相关的激酶能够减轻急性肺损伤体内模型中的炎症反应

《Cell Biology International》：Never in Mitosis Gene A-Related Kinase Inhibition Alleviates Inflammation in an In Vivo Model of Acute Lung Injury

慢性肺炎症通过影响肺泡-毛细血管屏障导致气体交换障碍，引发肺水肿、急性肺损伤（ALI）等并发症。本研究发现NEK2抑制剂NCL 00017509能显著降低ALI小鼠模型中BALF蛋白浓度，减轻肺水肿，同时抑制JAK/STAT、MAPK信号通路及IL-1α、IL-1β、IL-17A炎症因子表达，逆转LPS诱导的Grp94和BiP蛋白抑制。这提示NEK2抑制可能通过改善血管屏障功能缓解ALI相关损伤。

　　

摘要

慢性肺部炎症会影响肺泡-毛细血管的通透性，从而导致气体交换受损，可能引发水肿、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。丝氨酸/苏氨酸激酶NEK2属于NIMA相关激酶家族，可调节细胞周期。最近研究发现，该激酶与肺部炎症的进展有关，因为它参与了肺屏障功能障碍和活性氧的生成。本研究在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中，探讨了选择性NEK2抑制剂NCL 00017509的作用。C57BL/6雄性小鼠接受气管内注射生理盐水或LPS，并随后给予NEK2抑制剂或安慰剂处理。通过气管插管收集支气管肺泡灌洗液（BALF），并利用Western blot技术检测蛋白质表达水平。结果显示，NEK2抑制剂显著降低了BALF中的蛋白质浓度，表明其具有减轻肺水肿的作用。此外，NEK2抑制剂还抑制了LPS诱导的JAK/STAT和MAPK信号通路活化，减少了肺组织中IL-1α、IL-1β和IL-17A的表达。同时，NEK2抑制剂还逆转了LPS引起的Grp94和BiP蛋白的抑制作用。总体而言，研究表明NEK2抑制剂可能有助于缓解与血管屏障功能障碍相关的并发症。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

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