长期微量塑料暴露通过氧化应激、炎症和细胞凋亡在大鼠体内诱发肝衰竭

《JOURNAL OF APPLIED TOXICOLOGY》：Chronic Microplastic Exposure Dose-Dependently Induces Liver Failure via Oxidative Stress, Inflammation, and Apoptosis in Rats

微塑料（MPs）长期暴露可导致大鼠肝细胞氧化应激、炎症反应及凋亡。实验将24只雄性Wistar大鼠分为对照组、低剂量（5mg/kg）和高剂量（10mg/kg）PE MPs组，经口灌胃4周后，高剂量组血清ALT、AST、ALP显著升高，MDA和TNF-α水平增加，而TAC和IL-10下降，且caspase-3基因表达上调。证实慢性微塑料暴露通过上述机制诱导肝毒性。

　　

摘要

微塑料（MPs）是一种普遍存在的环境污染物，由于其持久性和在生物系统中的潜在毒性，对健康构成了重大风险。本研究评估了聚乙烯（PE）微塑料（粒径1–15微米）对大鼠肝脏功能的长期影响，重点关注氧化应激、炎症反应和细胞凋亡。24只雄性Wistar大鼠被随机分为三组（每组8只）：对照组饮用蒸馏水，低剂量组摄入5毫克/千克的PE微塑料，高剂量组摄入10毫克/千克的PE微塑料，通过每日口服给药持续4周。结果显示，剂量与肝脏毒性之间存在相关性，血清中的天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平升高。氧化应激标志物丙二醛（MDA）和促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著增加，而总抗氧化能力（TAC）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL-10）显著下降。此外，caspase-3基因表达显著上调，表明肝脏中的细胞凋亡活性增强。这些发现证实，长期暴露于微塑料会通过氧化应激、炎症和细胞凋亡导致肝脏毒性，强调了进一步研究长期健康风险的必要性。

信息披露

所有作者均已审阅并批准了手稿的最终版本，并同意其发表。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可应合理要求向通讯作者索取。