与微塑料结合的多环芳烃会增强其生物累积性和毒性，导致肺上皮细胞线粒体损伤和细胞凋亡

《Environmental Pollution》：Polycyclic aromatic hydrocarbons bound to microplastics enhance their bioaccumulation and toxicity, inducing mitochondrial damage and apoptosis in lung epithelium

微塑料（MPs）与多环芳烃（PAHs）的协同毒性研究显示，PAHs负载的微塑料对肺上皮细胞具有显著更高的细胞毒性，其机制涉及PAHs诱导的细胞形态变化及MPs的细胞内富集，同时PAHs吸附改变了MPs的界面性质，促进细胞摄取。氧化应激、线粒体损伤及细胞凋亡是主要毒性表现，挑战了传统“特洛伊木马”协同毒性模型。

　　本研究由温州医科大学附属第一医院口腔科的王建群、潘萌和刘泽三位科学家共同完成，旨在探讨微塑料（Microplastics, MPs）与疏水有机污染物（Hydrophobic Organic Contaminants, HOCs）共暴露对生态环境和人类健康可能带来的影响。随着全球塑料污染问题日益严重，MPs作为一种广泛存在的环境污染物，其对生物体的毒性效应已成为科学界关注的重点。然而，目前关于MPs与HOCs共同作用的机制研究仍显不足，尤其是MPs在吸附HOCs后是否会影响其自身的毒性特性，以及这种变化是否会对生态环境和人体健康产生更深远的影响，尚未有明确结论。

研究中选择了聚苯乙烯微珠（micro-PS，粒径小于1微米）作为MPs的代表，同时以多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs）作为HOCs的典型代表。PAHs是一类广泛存在于日常生活中和工业生产中的污染物，它们由于具有较强的疏水性，容易吸附在有机质上。而MPs，作为一种人工合成的有机高分子材料，具有较大的比表面积，使其成为HOCs的理想吸附介质。因此，PAHs很容易在MPs表面富集，这种富集效应不仅改变了MPs的理化特性，也可能影响其在环境中的迁移和转化过程。

为了更全面地评估MPs与HOCs的共同毒性，研究团队采用了一种新型的实验设计，即通过体外实验模拟MPs在生物体内可能产生的影响。他们选择了肺泡上皮细胞（MLE-12）作为实验对象，因为MPs和PAHs的主要暴露途径之一是通过空气吸入，而肺泡上皮细胞是人体与外界环境直接接触的重要屏障组织。通过将PAHs与MPs结合，并观察其对细胞活性、氧化应激水平、线粒体功能及细胞凋亡等方面的影响，研究人员试图揭示MPs在吸附HOCs后是否会产生新的毒性效应，或者是否会加剧其原有的毒性作用。

实验结果显示，当MPs表面吸附了PAHs后，其对肺泡上皮细胞的毒性显著增强。这表明，PAHs的吸附不仅改变了MPs的表面性质，还可能通过多种机制影响其在细胞内的积累过程。例如，PAHs的吸附导致MPs表面负电荷减少，这可能影响其与细胞膜之间的相互作用，从而促进MPs更容易被细胞吸收。此外，PAHs的富集还可能通过改变MPs的物理化学特性，如表面电荷、亲水性等，进一步增强其对细胞的毒性作用。研究团队发现，PAHs吸附后的MPs能够引发更严重的氧化应激反应，并导致线粒体功能障碍和细胞凋亡，这表明MPs在吸附HOCs后可能通过新的机制对生物体产生更严重的毒性影响。

值得注意的是，研究团队还指出，MPs本身的毒性作用可能并不完全依赖于其吸附的HOCs。他们发现，即使在没有PAHs的情况下，MPs仍然会对细胞产生一定的毒性效应，包括细胞活性的降低、氧化应激水平的升高以及线粒体功能的损伤。然而，当MPs表面吸附了PAHs后，这些毒性效应被进一步放大，说明HOCs的吸附可能增强了MPs的毒性作用。这一发现对于理解MPs在环境中的潜在危害具有重要意义，尤其是在MPs作为污染物载体的情况下，其对生物体的毒性可能不仅仅来源于HOCs本身，还可能受到MPs理化特性的显著影响。

此外，研究团队还探讨了MPs与HOCs共同作用的可能机制。他们提出，MPs作为“被动采样器”和“运输载体”，在环境中的作用不仅限于物理存在，还可能通过改变其表面性质，促进HOCs的迁移和富集。这种机制在一定程度上挑战了传统的“特洛伊木马”效应模型，即HOCs通过MPs进入细胞内部，从而增加其生物可利用性。相反，本研究发现，MPs在吸附HOCs后，其自身的毒性特性可能被显著改变，这种改变可能比HOCs本身的释放更具危害性。因此，MPs与HOCs的共同作用可能需要重新评估，不能简单地将它们视为独立的污染物。

研究团队还强调了MPs粒径在决定其生物可利用性和毒性作用中的重要性。由于MPs具有较大的比表面积，它们在环境中的迁移能力较强，尤其是在水体和土壤中。然而，当MPs的粒径较小时，它们更容易穿透生物屏障，如细胞膜，从而在细胞内积累并产生毒性效应。因此，MPs的粒径大小可能成为影响其毒性的关键因素之一。在本研究中，所使用的MPs粒径小于1微米，这使得它们能够更有效地进入细胞内部，从而产生更显著的毒性作用。

从环境和健康的角度来看，MPs与HOCs的共暴露可能对生态系统和人类健康构成更大的威胁。一方面，MPs作为污染物的载体，能够将HOCs带到不同的生态环境中，从而扩大其污染范围。另一方面，MPs在吸附HOCs后，其自身的毒性效应可能被放大，导致生物体承受更大的健康风险。例如，MPs可能通过引发氧化应激、线粒体损伤和细胞凋亡等机制，对肺部组织造成严重损害。这种损害不仅可能影响个体的健康，还可能对整个生态系统的稳定性产生负面影响。

本研究的意义在于，它为理解MPs与HOCs共同作用的毒性机制提供了新的视角。传统的观点认为，MPs的毒性主要来源于其作为HOCs载体的作用，而本研究则表明，MPs在吸附HOCs后，其自身的毒性特性可能被显著改变，这种改变可能是由于MPs表面性质的变化所导致。因此，未来的研究需要更加关注MPs本身的理化特性，以及它们在吸附污染物后如何影响生物体的生理功能和健康状况。

研究团队还指出，目前关于MPs与HOCs共同作用的研究仍处于初步阶段，许多关键问题尚未得到解答。例如，不同类型的MPs在吸附不同种类的HOCs后是否会产生不同的毒性效应，以及这些效应是否在不同生物体中具有相似的表现，都需要进一步的实验验证。此外，MPs在不同环境条件下的吸附行为和毒性效应也可能存在差异，这需要结合具体的环境背景进行研究。

为了更好地评估MPs的潜在风险，研究团队建议未来的研究应更加注重MPs与HOCs共同作用的复杂性。这不仅包括对MPs理化特性的深入研究，还应关注其在不同生物体中的生物累积行为和毒性机制。同时，研究还应考虑到MPs在环境中的迁移路径和暴露方式，以便更准确地预测其对生态系统和人类健康的影响。

总的来说，本研究为理解MPs与HOCs共同作用的毒性效应提供了重要的科学依据。通过体外实验，研究团队发现PAHs吸附后的MPs在肺泡上皮细胞中表现出更强的毒性作用，这种作用不仅与HOCs的释放有关，还可能与MPs自身的理化特性变化密切相关。这一发现对于环境科学、毒理学以及公共卫生领域都具有重要的参考价值。未来的研究应进一步探索MPs与HOCs共同作用的机制，并结合实际环境条件，评估其对生态系统和人类健康的潜在影响。