CENPI促进口腔鳞状细胞癌的进展,并受E2F4的调控

《Cell Biochemistry and Biophysics》:CENPI Promotes the Progression in Oral Squamous Cell Carcinoma and Is Regulated by E2F4

【字体: 时间:2025年11月23日 来源:Cell Biochemistry and Biophysics 2.5

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  CENPI在口腔鳞状细胞癌中显著高表达,其沉默通过抑制增殖、迁移、侵袭及诱导G1期阻滞发挥抑癌作用,并通过直接结合E2F4启动子增强转录活性,机制验证显示E2F4过表达可逆转CENPI沉默的肿瘤抑制效应,提示CENPI-E2F4轴是OSCC治疗的潜在靶点。

  

摘要

作为着丝粒蛋白的重要组成部分,着丝粒蛋白I(CENPI)在染色体分离和对齐过程中起着关键作用。然而,关于其与口腔鳞状细胞癌(OSCC)之间的关联的研究却很少。本研究表明,与正常对照组相比,CENPI在OSCC组织和细胞系中的表达显著上调。功能实验发现,沉默CENPI能够抑制OSCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭,并诱导细胞周期停滞于G1期。同样,在异种移植小鼠模型中,CENPI的敲低也抑制了肿瘤的生长。从机制上来看,CENPI可以直接结合E2F4启动子并增强其转录活性。重要的是,CENPI敲低的肿瘤抑制效应可以通过E2F4的过表达得到有效恢复。综上所述,CENPI-E2F4轴在OSCC的发病过程中起着关键的致癌作用,为这种恶性肿瘤提供了一个有前景的新治疗靶点。

作为着丝粒蛋白的重要组成部分,着丝粒蛋白I(CENPI)在染色体分离和对齐过程中起着关键作用。然而,关于其与口腔鳞状细胞癌(OSCC)之间的关联的研究却很少。本研究表明,与正常对照组相比,CENPI在OSCC组织和细胞系中的表达显著上调。功能实验发现,沉默CENPI能够抑制OSCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭,并诱导细胞周期停滞于G1期。同样,在异种移植小鼠模型中,CENPI的敲低也抑制了肿瘤的生长。从机制上来看,CENPI可以直接结合E2F4启动子并增强其转录活性。重要的是,CENPI敲低的肿瘤抑制效应可以通过E2F4的过表达得到有效恢复。综上所述,CENPI-E2F4轴在OSCC的发病过程中起着关键的致癌作用,为这种恶性肿瘤提供了一个有前景的新治疗靶点。

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