KLF5通过激活TXNIP的转录作用，导致多囊卵巢综合征患者中的颗粒细胞凋亡和炎症损伤

《In Vitro Cellular & Developmental Biology - Animal》：KLF5 drives granulosa cell apoptosis and inflammatory injury in polycystic ovary syndrome via transcriptional activation of TXNIP

本研究揭示多囊卵巢综合征（PCOS）中KLF5/TXNIP信号轴的作用：KLF5通过转录激活TXNIP促进颗粒细胞凋亡及NLRP3炎症小体激活。小鼠模型显示DHEA诱导的PCOS中KLF5表达升高2.62倍，TXNIP活性增强3.04倍；基因沉默KLF5可逆转炎症因子IL-1β和NLRP3表达，为PCOS治疗提供新靶点。

　　

摘要

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌疾病，影响着超过10%的女性，其特征是雄激素水平过高和卵巢功能障碍。尽管该疾病与慢性炎症和颗粒细胞凋亡有关，但其分子机制仍不明确。在这项研究中，我们阐明了Krüppel样因子5（KLF5）在PCOS发病机制中的新作用及其与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）的调控关系。在由脱氢表雄酮（DHEA）诱导的PCOS小鼠模型中，卵巢组织中的KLF5表达显著升高（上调2.62倍，P?P?P?P?