DBDPE在Crassostrea gigas中引起的生理紊乱比BDE-209更为持久，这种紊乱受到肠道微生物群的调节

《Aquatic Toxicology》：DBDPE induces more persistent disturbances than BDE-209 in Crassostrea gigas: Gut microbiome-modulated physiological responses

溴化阻燃剂（BFRs）对太平洋牡蛎肠道微生物组及代谢组的影响研究。通过28天暴露（1和100 μg L?1 BDE-209/DBDPE）和14天净化，发现DBDPE生物累积能力更强（log Kow 10.7 vs 9.87），但通过宿主修复机制（如Verrucomicrobiota介导的肠道屏障修复和甘油磷脂代谢支持膜重塑）更易排出。代谢组学显示DBDPE导致更严重氧化应激和膜损伤，且净化期间仍存在病原菌增殖。微生物组通过吲哚衍生物激活宿主AhR通路介导毒性效应，并存在微生物代谢与宿主抗氧化系统（如CAT与IAA）的关联。揭示了BFRs对宿主的多层次影响及微生物组的关键介导作用。

　　近年来，随着工业化和城市化进程的加快，溴化阻燃剂（BFRs）因其优异的阻燃性能被广泛应用于塑料、纺织品、电子产品、服装和家具等产品中。这些化学物质不仅在环境中广泛分布，还可能对生态系统中的生物造成潜在威胁。其中，十溴二苯醚（BDE-209）和其替代品十溴二苯乙烷（DBDPE）是两种具有代表性的BFRs，它们在海洋环境中的存在已被多次报道，并且对海洋生物的健康状况产生了深远影响。特别是在贝类等滤食性动物中，BFRs的积累和代谢过程成为研究的重点。

BDE-209因其高持久性、高生物累积性和潜在毒性，被列为《斯德哥尔摩公约》中的持久性有机污染物（POPs），并受到严格的管控。然而，尽管BDE-209的使用已在全球范围内逐步淘汰，其在海洋环境中的残留仍然显著。与此同时，DBDPE作为一种结构类似、阻燃效率相近但燃烧过程中产生的二噁英/二呋喃类物质较少的替代品，其生产与使用量近年来迅速增长。这种趋势使得DBDPE在水体中的浓度也在上升，甚至在某些地区，其浓度已经超过了BDE-209。例如，在中国南海的沉积物中，DBDPE的浓度范围为0.74-58.22 ng g?1干重，而BDE-209的浓度则为0.51-21.55 ng g?1干重。这一现象表明，尽管DBDPE被视为更环保的替代品，但其在环境中的影响仍需进一步评估。

在研究BFRs对海洋生物影响的过程中，肠道微生物群被广泛关注。作为生物体内重要的生态系统，肠道微生物不仅在污染物的降解过程中发挥关键作用，还在宿主与微生物之间的代谢互动中起到调节作用。BFRs的暴露可能会导致肠道微生物群结构的改变，以及宿主与微生物之间的共代谢反应，从而影响宿主的生理状态。例如，BDE-209和DBDPE的暴露已被发现与宿主的免疫系统、能量供应系统以及氧化应激水平的变化密切相关。此外，研究还表明，DBDPE对宿主的毒性作用可能更为显著，特别是在细胞膜的损伤方面。

为了深入探讨BFRs对海洋生物的具体影响，本研究选择了太平洋牡蛎（*Crassostrea gigas*）作为实验对象。这种牡蛎广泛分布于潮间带和浅水区，对污染物具有较强的敏感性和积累能力，因此被视为研究沿海污染的理想生物指标。实验过程中，牡蛎被暴露于1和100 μg L?1的BDE-209和DBDPE浓度，持续28天后，再进行14天的净化期。通过这一实验设计，研究人员能够观察到BFRs在牡蛎体内的积累、代谢和消除过程，并评估其对宿主健康的影响。

在实验结果中，研究人员发现，DBDPE在牡蛎体内的生物累积能力明显高于BDE-209。这一现象可能与DBDPE的化学性质有关，例如其更高的疏水性，以及在暴露过程中由病原体增殖引起的肠道损伤。此外，DBDPE的暴露还导致了更严重的氧化应激，这可能与其在宿主体内的代谢途径和对细胞膜的潜在损伤有关。值得注意的是，在净化期期间，DBDPE暴露组仍然表现出病原体增殖等不良影响，这挑战了DBDPE作为更安全替代品的假设。

在净化期，BFRs暴露的牡蛎体内发生了功能性的重塑，这一过程主要通过肠道微生物群的代谢变化和宿主内部的代谢途径调整来实现。例如，DBDPE暴露组在宿主内部表现出独特的代谢变化，包括嘌呤代谢、ABC转运蛋白和甘油磷脂代谢的改变。这些变化不仅影响了牡蛎的生理功能，还可能通过微生物群的调节作用，影响宿主的免疫系统和能量供应系统。此外，研究人员还发现，DBDPE暴露能够激活宿主的修复机制，包括由Verrucomicrobiota介导的肠道屏障修复和由甘油磷脂代谢支持的细胞膜重塑，这有助于DBDPE的快速消除。

研究还通过代谢组学分析，揭示了DBDPE对宿主细胞膜的潜在损伤。例如，在高剂量DBDPE暴露组中，研究人员观察到某些代谢物（如IAA）与过氧化氢酶（CAT）之间存在显著的关联，这可能表明微生物代谢与宿主抗氧化系统之间存在互动。此外，研究还发现，BFRs的暴露可能会通过肠道微生物群的代谢产物（如吲哚衍生物）激活宿主的AhR（芳香烃受体）通路，从而影响宿主的免疫反应和解毒机制。这一发现进一步说明了肠道微生物群在BFRs诱导的宿主毒性中的重要作用。

综上所述，本研究通过系统分析BDE-209和DBDPE对太平洋牡蛎的毒理学影响，揭示了这些BFRs在环境中的累积、代谢和消除过程，以及它们对宿主健康的影响机制。研究结果表明，尽管DBDPE的生物累积能力高于BDE-209，但其在宿主体内的代谢和消除效率也更高，这可能与其激活的修复机制有关。此外，研究还发现，DBDPE的暴露可能会导致更严重的氧化应激和细胞膜损伤，这对其作为更安全替代品的假设提出了挑战。通过这一研究，科学家们不仅加深了对BFRs对海洋生物影响的理解，还为未来的环境风险评估和污染治理提供了重要的参考依据。