人参皂苷K化合物能够抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路并抑制血管生成，从而缓解患有辅助性关节炎的大鼠的关节损伤

《International Journal of Rheumatic Diseases》：Ginsenoside Compound K Inhibits Wnt/β-Catenin Signaling and Anti-Angiogenesis, Alleviating Joint Injury in Rats With Adjuvant Arthritis

GCK通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减轻佐剂性关节炎大鼠滑膜炎症和血管生成。方法：建立AA大鼠模型，分为正常对照组、GCK组（80 mg·kg?1·d?1）、甲氨蝶呤组（0.5 mg·kg?1·3d?1），测定体重、关节肿胀度，通过超声、HE染色、免疫组化检测滑膜血管生成、炎症因子（IL-1β、IL-6、VEGF）及β-catenin核转位。结果：GCK显著改善关节肿胀和炎症，降低VEGF表达，抑制TNF-α诱导的内皮细胞激活，并下调β-catenin蛋白表达及核转位。结论：GCK通过调控Wnt/β-catenin通路抑制滑膜血管生成，有效缓解AA大鼠关节损伤。

　　

摘要

目的

探讨GCK对AA大鼠滑膜血管生成的影响及其机制。

方法

建立佐剂性关节炎大鼠模型后，将其分为AA组、GCK组（80 mg·kg^?1·d^?1）和甲氨蝶呤（MTX，0.5 mg·kg^?1·3d^?1）组。同时设置正常组作为对照。记录大鼠的体重、整体评分、爪部肿胀程度、爪部肿胀数量及关节炎指数。测量体重、关节炎评分和爪部肿胀情况。通过超声评估膝关节血流；通过HE染色观察滑膜、脾脏和动脉的病理变化；通过免疫组化检测CD31的表达；通过ELISA检测血清中的IL-1β、IL-6和VEGF水平。在体外实验中，使用TNF-α刺激EA.hy926细胞以模拟炎症环境。通过划痕愈合实验、Transwell实验和基质凝胶化管实验评估GCK对血管生成的影响。通过ELISA检测细胞上清液中的VEGF含量。通过Western blot检测β-连环蛋白（β-catenin）、GSK-3β、p-GSK-3β、cyclin D1和VEGF蛋白的表达。通过细胞免疫荧光检测β-连环蛋白的核转位。

结果

GCK显著缓解了AA大鼠的滑膜炎症和关节损伤，抑制了TNF-α诱导的内皮细胞激活和炎症反应，并抑制了Wnt/β-连环蛋白信号通路的激活。

结论

GCK可以有效缓解AA大鼠的滑膜炎症和关节损伤。这种效果可能与抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路及减少滑膜血管生成有关。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

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