PI3K抑制剂在抑制胰腺癌进展中的作用：来自Copanlisib研究的机制学见解

《Archiv der Pharmazie-Chemistry in Life Sciences》：The Role of PI3K Inhibition in Suppressing Pancreatic Cancer Progression: Mechanistic Insights From Copanlisib Studies

胰腺癌中PI3K抑制剂copanlisib通过抑制增殖、诱导凋亡及阻断PI3K信号通路在体内外有效抑制肿瘤生长。

　　

摘要

越来越多的证据表明，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的过度激活与胰腺癌的发生和发展密切相关，这使其成为潜在的治疗靶点。尽管已经开发出几种PI3K抑制剂，但只有少数几种在胰腺癌治疗中显示出疗效。因此，迫切需要更深入地了解PI3K抑制剂在此方面的抗癌作用。在本研究中，我们选择了首个上市的PI3K抑制剂copanlisib作为研究工具，系统地评估其抗胰腺癌效果，以验证使用PI3K抑制剂进行治疗的可行性。体外研究表明，copanlisib抑制了典型胰腺导管腺癌细胞系的增殖和克隆形成能力，并使这些细胞进入G2/M期停滞，从而促进肿瘤细胞的凋亡。在体内研究中，copanlisib治疗有效抑制了胰腺癌的生长，并通过抑制异种移植小鼠模型中的PI3K信号通路降低了Ki-67的表达。总体而言，这些发现初步验证了copanlisib在体外和体内环境中均能显著抑制胰腺癌细胞增殖和肿瘤生长、促进凋亡以及抑制PI3K信号通路的观点，表明其在胰腺癌治疗中的潜力。我们预期这些发现将为PI3K抑制剂在胰腺癌临床应用提供参考。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可应合理要求向通讯作者索取。