探究Prdx6在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）中的保护作用及其调控机制

《Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology》：Exploring the Protective Role and Regulation of Prdx6 in Cisplatin-Induced AKI

CDDP通过诱导氧化应激和肾小管细胞凋亡引发CIAKI，Prdx6过表达可显著缓解损伤并抑制ROS积累，其表达受Nrf2调控，提示Prdx6/Nrf2轴可能成为防治CDDP肾毒性的新靶点。

　　

摘要

顺铂（CDDP）是一种广泛使用的化疗药物，它通过产生过多的活性氧（ROS）来引发肾毒性，从而导致肾近端 tubular 细胞中的氧化应激、炎症和细胞凋亡。过氧化物还原酶 6（Prdx6）是一种抗氧化酶，通过降解过氧化氢在维持 ROS 的平衡中起着关键作用；然而，其在 CDDP 诱导的急性肾损伤（CIAKI）中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们使用 CDDP 在体内（C57BL/6 小鼠）和体外（PTECs 细胞）建立了 CIAKI 模型，并分别观察了有无 Prdx6 过表达（Prdx6 OE）的情况。CDDP 治疗显著增加了 ROS 的水平，而 Prdx6 过表达则减轻了氧化应激、细胞凋亡和肾 tubular 损伤。此外，我们发现 Prdx6 的表达受到核因子红细胞2相关因子 2（Nrf2）的调控，这表明 Nrf2 和 Prdx6 在 CIAKI 中存在机制上的联系。这些发现表明，Prdx6 通过调节氧化应激和细胞凋亡在 CDDP 诱导的肾毒性中具有保护作用，并强调了其作为治疗靶点的潜力。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可向通讯作者提出合理请求后获取。