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人类免疫系统由特化细胞和分泌蛋白组成，可识别并清除入侵病原体同时限制宿主损伤。免疫系统包含先天和适应性两个互补分支，前者通过模式识别受体和自身抗原异常监测病原体，后者通过B细胞记忆（浆细胞和记忆B细胞）实现长期保护。异常免疫反应可能导致疾病，而疫苗通过模拟病原体激活免疫记忆，感染模型则为免疫机制研究提供重要工具。
詹姆斯·J·吉尔克里斯特（James J Gilchrist）|彼得·J·戴维斯（Peter J Davis）|卡尔曼·A·麦克伦南（Calman A MacLennan）
詹姆斯·J·吉尔克里斯特（James J Gilchrist）拥有哲学博士学位（DPhil）和皇家内科医学院会员资格（MRCPCH），是牛津大学疫苗研究组的职业发展研究员及首席研究员，同时担任英国牛津儿童医院儿科传染病的荣誉顾问。其利益冲突情况未作声明。
摘要
人体免疫系统由一系列特化细胞和分泌蛋白组成，这些成分能够识别并清除入侵的病原体，从而防止宿主受到伤害或死亡。该系统分为先天免疫和适应性免疫两大分支。需要认识到的是，尽管这两大分支在病原体识别机制上存在根本差异，但它们并非孤立运作。本文探讨了先天免疫系统和适应性免疫系统如何感知病原体的存在，免疫系统如何协调抗病原体反应以清除病原体，以及免疫记忆如何保护宿主免受同一病原体的再次侵袭。此外，还分析了失调的抗病原体免疫反应可能带来的危害，并说明了疫苗如何利用免疫系统诱导针对感染的防护性免疫，以及受控的人类感染模型如何帮助我们理解感染的免疫学机制。
引言
2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行的经历有力地表明，在人类历史上，流行病一直是推动人类进化的重要力量之一。
脊椎动物与其病原体的共同进化促进了脊椎动物免疫系统的形成与发展。在脊椎动物中，免疫系统首先演化出了先天免疫机制，随后出现了适应性免疫机制。
我们对人类感染免疫机制的理解主要源于对患有原发性免疫缺陷症的罕见个体的遗传学研究1，以及基于人群的感染易感性研究2（例如全基因组关联分析）。
章节摘录
先天病原体识别
先天病原体识别机制是由基因编码决定的，因此其特异性在个体的一生中保持不变。先天免疫系统通过两种主要途径识别入侵病原体：一是检测微生物所表达的进化保守的分子结构；二是监测自身抗原分布的变化，这些变化可作为感染和组织损伤的警报信号。
第一种机制依赖于模式识别受体（PRRs），它们能够结合微生物的特定结构。
先天免疫效应功能
补体系统与分泌型抗菌分子：补体级联反应的效应机制如图1所示。
除了补体外，许多分泌型抗菌分子也具有直接的抗菌活性。溶菌酶和磷脂酶A2由黏膜表面（包括口腔黏膜、结膜和肠道）以及吞噬细胞分泌，能够破坏细菌细胞壁；此外，防御素等抗菌肽也由吞噬细胞和上皮细胞释放。
B细胞记忆
B细胞免疫通过两种主要机制形成持久的、针对特定病原体的免疫记忆：一是寿命较长的浆细胞，二是记忆B细胞。
在初次感染后，一部分被激活的B细胞（浆母细胞）会从次级淋巴组织迁移到骨髓中，进而分化为寿命较长的浆细胞。这些细胞无需持续的抗原刺激即可长期产生抗体，从而实现血清学免疫保护。
