通过DMBA诱导的早发性卵巢功能不全小鼠模型检测c-Abl和mTERT的表达

《Journal of Molecular Histology》：Detection of c-Abl and mTERT expression by DMBA-?nduced mouse model of premature ovarian ?nsufficiency

卵巢早衰症（POI）的分子机制研究：7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）导致小鼠卵巢c-Abl活性降低及端粒酶逆转录酶（mTERT）蛋白表达升高的协同效应

　　

摘要

早发性卵巢功能不全（POI）是一种以卵巢卵泡储备加速耗竭为特征的关键疾病。7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）是一种强效致癌物，可引发卵巢毒性并导致卵泡耗竭，因此被广泛用于POI和更年期相关的研究。本研究探讨了DMBA对卵巢储备的分子影响，重点关注c-Abl酪氨酸激酶和小鼠端粒酶逆转录酶（mTERT）的表达与活性。研究结果证实，DMBA暴露会导致卵泡数量显著减少以及闭锁卵泡数量增加，这与卵巢毒性效应一致。分子分析显示，小鼠卵巢中c-Abl酪氨酸激酶活性下降，而mTERT蛋白表达上升。这些分子变化与卵泡数量和卵泡发育的异常密切相关。除了验证先前报道的卵巢毒性效应外，我们的研究还提供了新的定量证据，表明DMBA会导致c-Abl和mTERT在蛋白质水平上的表达差异，这提示存在一种转录后调控机制，可能参与了POI的发生。