EGF能诱导宫颈癌细胞中SOD活性、TNF-α/IL-6的表达以及补体调节蛋白的产生；EGCG能够抑制这一过程

《Medical Oncology》：EGF induces SOD activity, TNF-α/IL-6 expression and complement regulatory proteins in cervical cancer cells: suppression by EGCG

HPV感染引发慢性炎症及致癌机制与EGF/EGCG作用关系研究。EGCG通过抑制EGFR Y992和AKT S473磷酸化，调控ROS/SOD活性，抑制宫颈癌细胞增殖并诱导凋亡，同时降低TNF-α、PD-L1及免疫调控分子CD46/55/59表达，阻断EGF诱导的炎症反应。

　　

摘要

人乳头瘤病毒（HPV）感染会引发慢性炎症并导致肿瘤发生。本研究旨在探讨表皮生长因子（EGF）对癌细胞（CC）分泌炎症细胞因子的影响，并评估EGCG在基础状态及EGF刺激条件下的抗炎作用。EGCG抑制了EGF在CC细胞中EGFR的Y992位点和AKT的S473位点的磷酸化作用。此外，我们发现EGCG能够在基础状态及EGF刺激条件下，通过增加活性氧（ROS）的产生并降低超氧化物歧化酶（SOD）的活性，抑制HPV阳性ME180细胞和HPV阴性C33A细胞的增殖，并提高这两种细胞的凋亡率。EGCG还下调了SOD1/2的mRNA表达及其活性，以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和程序性死亡配体1（PD-L1）的转录水平。EGF处理后，白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）和TNF-α等炎症标志物的水平升高。据报道，EGCG还能下调CC细胞产生的某些关键分子，这些分子能与其他免疫细胞（如CD46、CD55和CD59）相互作用。预先使用EGCG处理可以阻断EGF对CC细胞的影响。综上所述，这些研究结果表明EGF具有促进炎症的作用，并证实了EGCG在CC细胞中的抗炎潜力。