hnRNPA2B1通过调节巨噬细胞M2极化，促进胃癌细胞的恶性表型和肿瘤进展

《Journal of Biochemical and Molecular Toxicology》：hnRNPA2B1 Promotes Malignant Phenotype and Tumor Progression of Gastric Cancer Cells by Regulating Macrophage M2 Polarization

研究探讨hnRNPA2B1通过促进LncRNA MM2P成熟和表达调控巨噬细胞M2极化，进而增强胃癌细胞恶性表型和肿瘤生长的机制。体外实验显示hnRNPA2B1促进iBMDM细胞M2极化，提升MM2P表达及STAT6磷酸化水平，MM2P敲除后丧失该效应。实验证实hnRNPA2B1诱导的M2极化巨噬细胞可增强MFC细胞转移、侵袭和克隆能力。体内实验表明hnRNPA2B1促进CD206+巨噬细胞浸润和肿瘤增殖。分隔符：

　　

摘要

本研究旨在探讨异质核核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2B1）调控长链非编码RNA（lncRNA）MM2P成熟机制，进而促进胃癌中巨噬细胞的M2极化。体外实验表明，hnRNPA2B1能够促进iBMDM细胞的M2极化，增强MM2P的成熟和表达，并提高STAT6的磷酸化水平。当MM2P被敲除后，hnRNPA2B1无法再进一步促进细胞的M2极化。经hnRNPA2B1诱导发生M2极化的iBMDM细胞能够增强MFC细胞的迁移和侵袭能力，提高克隆形成能力，并增加细胞存活率。体内实验显示，hnRNPA2B1能够促进CD206细胞的浸润和极化，从而促进肿瘤生长。hnRNPA2B1通过促进MM2P的成熟和表达来调控巨噬细胞的M2极化，进而增强胃癌细胞的恶性行为和肿瘤生长。

总结

• 异质核核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2B1）通过促进MM2P的成熟和表达来调控巨噬细胞的M2极化。

• hnRNPA2B1通过促进M2型巨噬细胞的极化，最终增强胃癌细胞的恶性行为。

• 甲基化是lncRNA成熟和表达的重要调控途径。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本研究的数据可应合理要求向通讯作者索取。