维生素A调节3T3-L1脂肪细胞及高脂饮食诱导的肥胖小鼠的脂质代谢

《Phytotherapy Research》：Vitisin A Regulates Lipid Metabolism in 3T3-L1 Adipocytes and High-Fat Diet-Induced Obese Mice

肥胖是多种代谢疾病的诱因，本研究探究了Iris lactea提取的Vitisin A对3T3-L1脂肪细胞及高脂饮食肥胖小鼠的脂质抑制和抗肥胖作用。通过细胞实验发现Vitisin A显著减少细胞内脂质堆积，抑制前脂肪细胞分化并改善线粒体功能，转录组学分析显示其调控肥胖相关基因表达。动物实验证实Vitisin A可降低小鼠脂肪沉积及肝脏脂质浓度，脂质组学分析表明其通过调节甘油三酯、磷脂酰胆oline和磷脂酰乙醇胺水平发挥作用，机制研究揭示其激活PPARγ/PGC-1α信号通路。

　　

摘要

肥胖是多种代谢紊乱的主要原因，其全球发病率正在迅速上升。在本研究中，我们探讨了从Iris lactea中提取的寡芪类化合物对3T3-L1脂肪细胞的脂质抑制和抗肥胖作用。特别关注了Vitisin A对3T3-L1脂肪细胞中脂质积累的影响，以及对高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠脂质代谢的影响。研究使用了3T3-L1脂肪细胞和HFD诱导的肥胖小鼠模型。在3T3-L1脂肪细胞中，通过MTT检测、油红O染色、透射电子显微镜观察、MitoSox/DCFH-DA探针以及Western blotting技术来评估相关指标。在HFD诱导的肥胖小鼠中，分析了肝脏样本中的脂质谱和肝损伤情况，制备了组织切片并进行了肝脏脂质组学分析，同时通过Western blotting技术研究了与Vitisin A降低脂质相关的蛋白质。结果表明，Vitisin A显著减少了细胞内脂质积累，抑制了前脂肪细胞的分化，并改善了3T3-L1脂肪细胞的线粒体功能。转录组学分析显示，Vitisin A处理后的3T3-L1细胞中脂肪生成相关基因的表达发生了显著变化。此外，给HFD诱导的肥胖小鼠服用Vitisin A后，脂肪沉积减少，脂质浓度降低。脂质组学分析表明，Vitisin A改变了肥胖小鼠的脂质代谢模式，尤其是对甘油三酯（TGs）、磷脂酰胆碱（PCs）和磷脂酰乙醇胺（PEs）的影响显著。机制研究表明，Vitisin A可能通过激活PPARγ/PGC-1α信号通路来改善脂质代谢紊乱。来自Iris lactea的Vitisin A的脂质抑制和抗肥胖作用受脂质稳态和代谢过程的调控。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可向通讯作者提出合理请求后获取。