免疫抑制患者继发性眼梅毒：一项警示性病例研究

《Journal of Medical Case Reports》：Secondary ocular syphilis in an immunocompromised patient: a case report

本刊推荐：本研究针对眼梅毒在免疫抑制患者中的非典型表现，通过一例32岁男性接受阿达木单抗（adalimumab）治疗后出现突发视力下降的病例，系统探讨了其临床特征、诊断挑战及治疗策略。研究强调对不明原因视力损害患者进行梅毒血清学筛查的必要性，并证实及时静脉青霉素治疗可显著改善预后，为临床避免误诊及不可逆视力损伤提供了关键依据。

　　

在当代医学中，梅毒这一古老的传染病因其多变的临床表现仍常成为“伟大的模仿者”，尤其当它侵袭眼部时，诊断尤为棘手。眼梅毒，即梅毒螺旋体（Treponema pallidum）感染中枢神经系统后侵入眼内结构引发的炎症，可导致视力急剧下降甚至永久丧失。尽管在抗生素普及后其发病率显著下降，但近年来全球范围内梅毒病例呈现复苏趋势，尤其与人类免疫缺陷病毒（HIV）共感染或免疫抑制状态相关时，眼梅毒的风险显著增加。当前临床面临的核心挑战在于，眼梅毒症状常与自身免疫性疾病（如巨细胞动脉炎、 optic neuritis）混淆，若误用糖皮质激素而非针对性抗生素，反而可能加剧病情。

在此背景下，Farnan等人在《Journal of Medical Case Reports》报道了一例极具警示意义的病例：一名32岁爱尔兰男性因突发右眼无痛性视力丧失就诊，其视力在3天内从正常的6/6急剧恶化至仅能“数指”。患者有银屑病关节炎病史，长期接受抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）单抗疗法（阿达木单抗，adalimumab），属于免疫抑制人群。初诊时因伴有颌部疼痛和头皮触痛，曾被误诊为巨细胞动脉炎并给予口服泼尼松治疗，但视力无改善。转入眼科后，检查发现右眼视盘严重水肿、视网膜出血，但前房安静，排除了典型葡萄膜炎。通过超广角眼底成像（Optos）和光学相干断层扫描（OCT）明确视神经病变后，血清学检测揭示梅毒螺旋体抗体（TPHA）阳性和快速血浆反应素试验（RPR）滴度高达1:128，最终确诊为继发性眼梅毒。

研究团队在诊断中综合运用了多种关键技术：血清学检测（包括梅毒螺旋体特异性和非特异性抗体）、超广角眼底成像（Optos）及OCT评估视神经和视网膜结构、腰椎穿刺排除神经梅毒（结果阴性），以及磁共振成像（MRI）轨道扫描排除其他病因。这些技术共同为非典型眼梅毒的精准诊断提供了依据。

临床发现

患者表现为单眼无痛性视力丧失，视盘水肿伴视网膜出血。OCT显示右眼视网膜神经纤维层（RNFL）节细胞丢失，超广角成像提示周边视网膜血管炎。这些发现与典型 optic neuritis 不符，导向感染性病因的排查。

诊断评估

血清学检测证实梅毒感染（TPHA阳性，RPR滴度1:128），而HIV、自身抗体（如ANA、ANCA）等筛查均为阴性。MRI和腰椎穿刺未发现神经梅毒证据，凸显了眼梅毒作为孤立表现的特殊性。

治疗干预

患者先接受10天糖皮质激素（口服泼尼松和静脉甲基泼尼松龙）无效，确诊后转为静脉青霉素（2.4g，每日4次）治疗14天。3周后视力提升至6/15，RPR滴度降至1:16，视盘水肿显著消退。

随访与结局

2个月时视力稳定于6/12，视盘水肿完全消退。研究强调，免疫抑制患者中眼梅毒可能以非典型形式出现，早期梅毒筛查是避免视力预后的关键。

结论与意义

本病例揭示了眼梅毒在免疫抑制人群中的隐匿性：阿达木单抗等TNF-α抑制剂可能掩盖感染征象，导致诊断延迟。研究呼吁对任何不明原因 optic neuropathy 患者常规进行梅毒血清学筛查（包括TPHA和RPR），并谨慎使用糖皮质激素。多学科协作（眼科、感染科）和超广角成像等技术的应用，可显著提升诊断效率。该报告为临床医生提供了识别眼梅毒非典型表现的范本，尤其在全球梅毒卷土重来的背景下，具有重要的公共卫生警示价值。