热带沿海地区肺炎流行的气候驱动因素：基于贝叶斯结构时间序列的湿度滞后效应分析

《Scientific Reports》：Association of climate variables with pneumonia patterns in a tropical coastal province of thailand: a bayesian structural time series analysis

本研究针对泰国热带沿海地区肺炎流行规律与气候变量关联机制不明的科学问题，采用贝叶斯结构时间序列（BSTS）模型，通过对萨顿省10年监测数据的分析，发现相对湿度（2个月滞后期）是最显著的气候预测因子（PIP=0.284），湿度每增加一个标准差可导致肺炎病例数增加6.4%。该研究为热带地区肺炎早期预警系统开发提供了关键科学依据。

　　

在泰国南部萨顿省这个热带沿海地区，肺炎已从地方性公共卫生问题演变为急剧升级的危机。最新流行病学数据显示，该省肺炎年发病率在2021至2023年间惊人地增长了四倍以上，2023年发病率达到每10万人414.08例，使其成为当地负担最重的传染病。这一严峻形势与萨顿独特的地理气候特征形成鲜明对比——作为安达曼海沿岸地区，这里受西南季风影响，常年高温高湿，年平均相对湿度达80.2%，与内陆地区显著不同的气候条件可能塑造了独特的疾病传播模式。

传统上，肺炎研究多聚焦于温带地区，普遍认为低温和干燥环境促进呼吸道疾病传播。然而在热带沿海地区，气候与健康的复杂关系仍存在显著知识空白。现有研究多采用传统时间序列方法，如ARIMA模型，这些方法在整合多变量预测因子、应对数据结构突变以及参数选择不确定性量化方面存在局限。更关键的是，沿海地区特有的高湿度环境可能通过不同于温带地区的生物机制影响疾病传播，但这一假说缺乏实证支持。

为破解这一科学难题，Mahidol大学的研究团队开展了为期10年的生态学研究，创新性地应用贝叶斯结构时间序列（Bayesian Structural Time Series， BSTS）模型，深入分析萨顿省2015年1月至2024年12月的月度肺炎病例与气候数据。研究人员假设，相对湿度和降水作为沿海季风气候的关键指标，是驱动肺炎流行模式的重要因素，且BSTS框架能有效识别这些气候变量与发病率之间的复杂时空动态关系。

研究方法上，团队主要采用几个关键技术：首先，从泰国国家疾病监测系统获取肺炎病例数据（ICD-10编码J12-J18），并从气象站收集包括温度、湿度、降水和风速在内的月度气候数据；其次，应用BSTS模型进行时间序列分解，包含局部线性趋势、季节性成分和采用尖峰平板先验（spike-and-slab priors）的回归组件，其中特别设置预期模型大小为2的超参数，反映先验信念认为少数预测因子最具影响力；最后，通过保留验证（hold-out validation）评估模型预测性能，将数据集分为训练集（2015-2022年）和测试集（2023-2024年），计算平均绝对误差（MAE）、均方根误差（RMSE）和平均绝对百分比误差（MAPE）等指标。

描述性统计结果

研究期间萨顿省肺炎病例中位数为每月63.0例（四分位距：34.0-102.0），发病率中位数为每10万人19.5例。气候变量特征显示典型热带湿润气候：平均温度28.7±0.8°C，相对湿度80.2±5.8%，月降雨量203.7±145.2毫米。相关性分析发现，最大温度与肺炎病例呈负相关（ρ=-0.261），而最大风速呈正相关（ρ=0.236）。滞后相关性分析显示，相对湿度在2个月滞后期相关性最强（ρ=0.267），而平均风速在2个月滞后期呈负相关（ρ=-0.339）。

时间序列与季节模式

肺炎发病呈现明显季节特征，10-11月为流行高峰（月均约120例），4-5月为低谷（月均45-50例），高低峰差异近3倍。时间序列分析揭示了与COVID-19大流行相关的明显结构断裂：2015-2019年稳定在3.5-4.5水平；2020-2021年急剧下降至0.5左右最低点；2022-2024年持续恢复至5.5，超过初期水平。

贝叶斯结构时间序列分析

BSTS模型成功捕捉了肺炎发病的长期趋势、季节变化和气候影响。模型分解显示，季节成分在±0.5至-0.25对数单位间规律波动，年际模式稳定。预测性能评估显示，MAE为108.58，RMSE为129.40，MAPE为95.76%。高MAPE值可能受测试期低病例数月份影响，而MAE和RMSE表明模型在解释历史模式方面有效。

气候变量影响分析

贝叶斯变量选择结果显示，相对湿度（2个月滞后）是唯一达到筛选标准（PIP≥0.20）的气候预测因子，PIP值为0.284。标准化系数约为0.062，意味相对湿度每增加一个标准差，肺炎病例数对数增加0.062单位，约相当于病例数增加6.4%。基于每月63例中位数，这相当于湿度每增加一个标准差可能关联约4例额外肺炎病例。

其他气候变量影响微弱：月降雨量（3个月滞后）、风速（2个月滞后）和最大温度（1个月滞后）的PIP值分别为0.059、0.050和0.050，均低于显著性阈值。风速系数呈轻微负效应（-0.0025），而最大温度和降雨量效应接近零。

研究结论表明，相对湿度是热带沿海地区肺炎流行的关键气候预测因子，其2个月滞后效应与温带地区普遍观察到的即时或短期滞后形成鲜明对比。这一发现挑战了传统上强调温度作为主要驱动因素的概念，揭示了高湿度环境下独特的疾病传播机制。

讨论部分深入分析了潜在生物学机制：在热带高湿环境（相对湿度>70%）中，高湿度可能通过促进病原体在环境表面（如儿童玩具、护理设备）的生物膜形成和存活，从而延长传播窗口。链球菌等病原体在生物膜形态下可存活数周，而浮游细菌仅能存活数小时，这种环境积累可能达到感染阈值。这与温带地区机制截然不同，后者低湿度促进病毒存活和气溶胶传播。

研究的公共卫生意义在于，2个月滞后关系为早期预警系统开发提供了关键时间窗口。卫生部门可利用月度湿度数据预测未来2个月的肺炎病例变化，优化医疗资源分配。10-11月的季节性高峰提示应在此前加强预防措施和资源配置。BSTS模型的实时更新能力可支持动态监测和预警。

然而，研究也存在若干局限：生态学设计无法推断个体层面因果关系；单一气象站数据可能无法代表全省气候多样性；未纳入空气污染、人口密度和社会经济因素等混杂变量；模型长期预测精度仍需提升。未来需结合个体水平研究验证群体层面发现，并整合更多环境和社会决定因素。

该研究发表于《Scientific Reports》，通过创新性地应用BSTS模型，为热带沿海地区气候健康关系研究提供了方法论范例，也为类似气候脆弱地区的公共卫生干预提供了科学依据。研究强调，在气候变化背景下，理解区域特异性疾病驱动机制对于制定有效防控策略至关重要。