基于分子通信的群体感应干扰机制，以增强免疫防御能力

《IEEE Transactions on NanoBioscience》：Molecular Communication-Based Quorum Sensing Disruption for Enhanced Immune Defense

分子通信（MC）通过干扰细菌群体感应（QS）途径增强免疫防御，RNAIII抑制剂（RIP）阻断Staphylococcus aureus的AGR系统，抑制毒素和免疫逃逸相关基因，与抗生素联用可降低耐药性选择压力。

　　

摘要：

分子通信（MC）利用化学分子来传递信息，为药物干预和增强免疫系统监测提供了创新策略。本文探讨了基于分子通信的方法，以干扰群体感应（QS）途径，从而增强机体对耐抗生素细菌的防御能力。群体感应使细菌能够通过交换称为自诱导剂的化学信号来协调关键行为，包括毒力和抗生素抗性。通过干扰这种细菌间的通信，我们可以破坏促进感染和抗性的活动同步性。其中一个关键点是讨论了RNAIII抑制剂（RIP），它能够阻断辅助基因调节器（AGR）系统中RNAII和RNAIII的合成，而这些转录本对于金黄色葡萄球菌产生毒素和逃避免疫系统至关重要。这种干扰实际上削弱了细菌对抗免疫反应的防御机制，从而增强了宿主识别和杀死病原体的能力。此外，像RIP这样的QS抑制剂可以与现有的抗菌药物联合使用，协同降低后者的使用剂量，以减轻抗性选择压力。总体而言，这种基于分子通信的方法不仅关注在通信层面控制细菌的毒性，还能创造一个有利于更有效、更强免疫反应的环境，这似乎是管理耐药细菌感染的一个非常令人鼓舞的趋势。