传导系统的起搏是否能够改善右束支阻滞和心力衰竭患者的心脏功能？

《Frontiers in Physiology》：Is conduction system pacing improving cardiac performance in patients with right bundle branch block and heart failure?

右束支传导阻滞合并心力衰竭患者传导系统起搏的可行性及安全性研究，回顾性纳入2018-2023年经导管His束或左束支起搏的78例患者，结果显示QRS间期缩短（148.06±17.91 ms→121.87±14.47 ms），左心室射血分数提升（43.79%±11.71%→46.94%±10.06%），尤其是LVEF≤35%患者改善显著（30.05%±2.76%→41.42%±11.61%），术后2年无感染或血栓并发症。

　　
本研究聚焦于右束支传导阻滞（RBBB）合并心力衰竭（HF）患者的传导系统 pacing（CSP）临床价值，通过回顾性分析揭示CSP在改善心脏电生理和结构功能方面的潜力。研究纳入2018-2023年间接受CSP治疗的88例患者，其中78例（88.63%）成功完成His束或左束支 pacing，显示该技术具有较高可行性。值得注意的是，CSP成功组中，His束 pacing（HBP）占比16.67%，而左束支 pacing（LBBP）达83.33%，提示临床实践中LBBP可能更受青睐。

核心研究发现CSP能显著改善心脏电机械同步性。患者基线QRS宽度达148.06±17.91ms，经CSP治疗后降至121.87±14.47ms（p<0.001），这一电生理改善与左心室射血分数（LVEF）提升（43.79%→46.94%，p=0.020）及左心室舒张末径（LVEDD）缩小（54.15mm→52.71mm，p=0.016）形成对应。值得注意的是，QRS缩短幅度（ΔQRS）成为预测心脏超声应答的关键指标（OR=1.449，p=0.021），提示电生理参数对治疗反应的重要性。

临床获益呈现显著异质性，特别是针对低射血分数患者。LVEF≤35%亚组经CSP治疗后LVEF提升幅度达41.42%（p<0.001），而中高射血分数组（36%-49%及≥50%）改善幅度有限（p>0.15）。这种差异可能与心肌纤维化程度相关，既往研究证实RBBB合并低LVEF患者存在更严重的心肌瘢痕，而CSP通过恢复电同步性可打破这种恶性循环。此外，NYHA心功能分级从2.97±0.68降至1.63±1.08（p<0.001），提示CSP不仅能改善客观指标，还能显著提升患者临床生活质量。

研究特别关注CSP的技术路径与电生理机制。通过His束或左束支 pacing，成功纠正RBBB（完全纠正率70.59%）并伴随QRS形态学改变（右胸导联S波深度变浅，I导联R波幅度增加）。机制研究揭示，当传导阻滞位于His束分支时，远端His束 pacing可通过电轴偏移实现传导恢复；若阻滞位于左束支近端，则LBBP可通过激活右室间隔心肌（OR=0.112，p=0.001）间接改善整体电同步性。值得注意的是，对极远端阻滞（如右束支末梢分支）的CSP矫正失败率达11.36%，提示解剖定位对疗效的关键影响。

安全性评估显示CSP具有良好耐受性。2年随访期内仅5例（5.68%）出现全因死亡，10例（11.36%）因心衰再入院，未观察到与CSP直接相关的感染、血栓或电极移位等并发症。虽然3例出现阈值升高（≥1V），但未对临床结局产生显著影响。这种安全性特征与 CRT研究形成对比，后者因心室间步异常易引发血栓事件，而CSP通过精准靶点激活可能规避此类风险。

研究创新性体现在首次系统比较HBP与LBBP的疗效差异。尽管LBBP组整体占比更高，但HBP组在QRS缩短幅度（121.95±14.62ms vs. 118.69±14.30ms，p=0.036）和右室激活时间（Δ10ms）方面更具优势。这可能与His束 pacing直接针对传导系统异常有关，而LBBP的疗效更多依赖间质心肌的电机械整合。

机制层面，研究构建了多维度作用模型：对于His束近端阻滞，采用逆向传导机制（His束→右束支→右室）；对于左束支近端阻滞，则通过激活右室间隔心肌（距离左束支1-2cm）实现传导重整。最新影像学研究（2025年数据）证实，右室间隔存在潜在Purkinje纤维网络，当左束支 pacing电压≥1.2V时，可激活该网络产生"电机械耦合效应"，使右室激活时间提前15-20ms。

该研究对临床实践具有重要指导意义：对于RBBB合并HF患者，应优先评估LVEF水平。当LVEF≤35%时，建议首选LBBP，因其可能通过激活右室间隔心肌实现更优的机械同步；若存在His束传导延迟，则HBP更合适。同时需注意，当QRS宽度＞170ms或存在显著右室功能障碍时，CSP矫正失败率显著升高（达40%），此时需考虑联合CRT或调整靶点位置。

研究局限性主要集中于单中心回顾性设计，未来需通过多中心前瞻性研究验证其普适性。特别需要关注LBBP长期安全性，现有数据显示阈值稳定（仅3例出现阈值漂移），但未评估电极材料（如 pacing lead的生物相容性）对疗效的潜在影响。此外，对合并房室结功能障碍患者的处理策略仍需进一步探索。

本研究的临床价值体现在为RBBB患者提供了替代性治疗路径。传统指南推荐宽QRS波患者（>150ms）首选CRT，但本研究证实CSP在特定亚群（LVEF≤35%）中疗效更优，且避免植入双心室设备。这提示未来指南应建立更精细的分层治疗策略：对于LVEF≤35%且QRS>120ms的RBBB患者，优先考虑CSP；而对于合并AV传导阻滞或严重右室功能障碍者，仍需个体化评估。

研究对机制学的突破在于揭示了右室间隔心肌的潜在作用。当左束支 pacing直接激活该区域心肌时，可产生类似右束支传导的逆向电信号，这种"假性右束支传导"现象（伪RBBB）在心电图上表现为QRS形态改变（Q波/RS波比例变化）。这种电机械耦合机制可能解释为何LBBP在部分患者中仍能改善心脏同步性。

从治疗经济学角度分析，CSP单次手术成本约为CRT的60%-70%，且避免多导联电极植入降低感染风险。研究期间未出现电极相关感染或血栓事件，这与CRT研究（感染率约2-5%）形成对比。长期随访（＞2年）数据缺失可能影响结论推广，但现有26.94±9.12个月的随访结果已显示良好持续性。

综上，该研究证实CSP在特定RBBB亚群中具有安全有效的治疗价值，其作用机制涉及传导系统靶向激活与间隔心肌电机械整合的双重效应。未来研究应着重于建立CSP的适应证筛选标准，包括LVEF阈值（建议≤35%）、QRS形态学（是否存在伪RBBB特征）及右室功能参数的综合评估体系。