《Acta Neurologica Belgica》：Postpartum hypernatremic osmotic demyelination syndrome
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产后高钠血症致渗透性脱髓鞘综合征（ODS）罕见且易误诊，作者报道1例并阐明其病理生理与影像特征，为早期识别与精准干预提供新依据。
研究背景
产后神经系统并发症常以头痛、癫痫或情绪障碍亮相，却鲜有人想到“高钠”也能掀起脑内风暴。传统观念里，快速纠正低钠血症才是渗透性脱髓鞘综合征（ODS）的“罪魁祸首”，而高钠血症相关ODS在产科更是罕报到几乎被遗忘。然而，当一位30岁产妇在剖宫产后第5天突发高热、呼吸急促，随即出现双侧面瘫与四肢瘫痪时，常规抗感染治疗却未能阻挡病情急转直下。她的血清钠飙升至164 mmol/L，血浆渗透压高达341 mOsm/kg，颅脑MRI则呈现出双侧小脑中脚、内囊后肢、胼胝体压部及中央脑桥等几乎对称的T2-FLAIR高信号伴弥散受限。如此“闪电式”高钠与“对称播散”影像，让临床与影像科同时指向一个罕见实体——产后高钠血症诱发的ODS。为何产后女性会在无尿崩、无严重脱水的情况下骤然高钠？高钠又是如何绕过血脑屏障“精准打击”髓鞘？面对这一空白，Farsana Mustafa团队系统回顾该病例的临床-影像-病理资料，结合胎盘血管加压素酶（vasopressinase）升高与结核脓毒症双重应激，首次详细阐述产后高钠血症相关ODS的潜在机制与影像指纹，为产科与神经科架起早期识别与干预的桥梁。
关键技术方法
研究基于单中心前瞻性病例收集，整合：①多时点血清/尿液渗透压测定；②3.0 T颅脑MRI（T2-FLAIR、DWI、ADC、增强T1）；③腋窝淋巴结切除活检与GeneXpert MTB/RIF；④宫内残留组织病理；⑤连续电解质与肾功能监测。
研究结果
“闪电高钠”与脓毒症共舞
患者产后第5天出现高热、呼吸急促，血清钠164 mmol/L，血浆渗透压341 mOsm/kg，尿渗透压397 mOsm/kg，提示高钠伴相对浓缩尿，考虑“水分丢失+渴感减退”双重机制。
影像“对称播散”锁定ODS
颅脑MRI显示双侧小脑中脚、内囊后肢、胼胝体压部、半卵圆中心及中央脑桥对称T2-FLAIR高信号，DWI高信号伴ADC低值，增强后点状强化，符合外桥脑+中枢桥脑髓鞘溶解（extrapontine myelinolysis, EPM；central pontine myelinolysis, CPM）。
宫内残留与结核“火上浇油”
超声提示宫腔内不均质高回声，刮出物病理证实“残留胎盘伴坏死性肉芽肿”，腋窝淋巴结GeneXpert阳性，诊断为结核性淋巴结炎，提示脓毒症与高代谢状态加剧高钠。
治疗与转归
在广谱抗生素+抗结核基础上，经胃管缓慢补水，血清钠以≤0.5 mmol/L/h速率降至148 mmol/L，2个月后患者可扶持行走，面瘫明显好转。
结论与讨论
文章指出，妊娠期胎盘分泌的血管加压素酶显著升高，产后骤降使抗利尿激素（ADH）降解加速，若合并脓毒症导致渴感减退或水分摄入不足，即可在数小时内“闪电式”形成高钠血症。当血浆渗透压快速升高超过320 mOsm/kg，脑内渗透梯度差令水外出，少突胶质细胞皱缩、髓鞘断裂，最终触发ODS。该研究首次将“血管加压素酶-ADH失衡-高钠-ODS”链条完整呈现于产后场景，并强调MRI-DWI对早期EPM/CPM的“对称播散”高信号具诊断特异性。作者提醒，产后不明原因意识障碍伴高钠时，应警惕ODS可能，纠正钠速需控制在≤0.5 mmol/L/h，并积极寻找潜在感染灶。该成果填补了产科高钠血症神经并发症的空白，为制定产后水电解质管理指南提供了关键循证依据。
