YTHDF3 通过促进 SOCS1 的 N6-甲基腺苷化修饰来抑制 JAK1/STAT3 通路，从而在子痫前期的发病机制中发挥作用

《The Journal of Gene Medicine》：YTHDF3 Promotes N6-Methyladenosine Modification of SOCS1 to Inhibit JAK1/STAT3 Pathway in the Pathogenesis of Preeclampsia

子痫前期（PE）的胎盘滋养层细胞异常增殖和分化导致前置胎盘，本研究发现YTHDF3通过m6A修饰SOCS1 mRNA增强其稳定性，抑制JAK1/STAT3通路，促进PE进展，提示YTHDF3/SOCS1轴是PE治疗新靶点。

　　

摘要

子痫前期（PE）是妊娠期间常见的并发症。滋养层细胞是胎盘的主要细胞类型，其增殖和分化的异常会导致胎盘前部过度生长，进而引发子痫前期的发生。本研究将探讨N6-甲基腺苷（m⁶A）识别蛋白YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F3（YTHDF3）在子痫前期中的作用及相关机制，并为子痫前期的治疗提供理论依据。研究发现，在子痫前期的胎盘组织样本中，YTHDF3和细胞因子信号通路抑制因子1（SOCS1）的表达显著上调。YTHDF3的基因敲低促进了缺氧处理的滋养层细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及上皮-间质转化（EMT）过程，并抑制了细胞凋亡。在子痫前期的滋养层细胞中，JAK1/STAT3信号通路存在异常激活。YTHDF3通过与m⁶A修饰的SOCS1mRNA结合来增强其稳定性和翻译效率。YTHDF3/SOCS1通过抑制JAK1/STAT3信号通路促进子痫前期的疾病进展。综上所述，YTHDF3通过增强SOCS1mRNA的m⁶A修饰并抑制JAK1/STAT3信号通路来促进子痫前期的病情发展。因此，YTHDF3被认为是子痫前期临床治疗的潜在靶点。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据获取声明

支持本研究结果的数据可向通讯作者提出合理请求后获取。