Leonurine 通过抑制 NF-κB 和 JAK2/STAT3 信号通路，改善了大鼠慢性阻塞性肺疾病的症状表现

《IMMUNOPHARMACOLOGY AND IMMUNOTOXICOLOGY》：Leonurine improves manifestation of chronic obstructive pulmonary disease in rats by inhibiting NF-κB and JAK2/STAT3 signaling pathways

Leonurine (Leo)通过抑制NF-κB和JAK2/STAT3信号通路改善LPS诱导的COPD大鼠模型肺功能，减轻炎症介质（TNF-α、IL-1β、IL-17）和氧化应激（MDA升高/GSH-Px降低），调控Treg/Th17细胞平衡。

　　

摘要

背景

莱奥宁（Leonurine，简称Leo）具有抗氧化和抗炎作用。在本研究中，我们探讨了Leo在脂多糖（LPS）诱导的慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的治疗效果。

方法

给患有COPD的大鼠服用Leo，然后评估其肺功能参数、组织病理变化及炎症介质的水平。通过Western blotting技术检测IκBa、p65、JAK2、STAT3、p-IκBa、p-p65、p-JAK2和p-STAT3的表达情况。

结果

Leo通过改善肺功能参数（如峰值呼气流速和50%潮气量时的呼气流速）以及减轻病理变化，有效缓解了COPD的临床症状。Leo通过减少CD68+细胞的浸润、调节Treg/Th17细胞的分化、抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β和IL-17）的产生、增加IL-10的分泌以及调节丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的水平，减轻了肺部炎症和氧化应激。体外实验表明，Leo对Th17细胞分化和巨噬细胞活化具有类似的抑制作用。此外，Leo通过减少活性氧的产生，有效保护支气管上皮细胞免受LPS的损伤。机制研究表明，Leo通过抑制NF-κB的转录活性，下调p-p65、p-JAK2和p-STAT3的水平，而不影响这些蛋白的总量。

结论

我们的研究结果表明，Leo对COPD具有治疗效果。Leo通过抑制NF-κB和JAK2/STAT3信号通路，减轻了COPD大鼠模型中的组织炎症和氧化应激。