Moscatilin 能保护小鼠免受 concanavalin A 诱导的自身免疫性肝病的影响

《IMMUNOPHARMACOLOGY AND IMMUNOTOXICOLOGY》：Moscatilin protects concanavalin A-induced autoimmune liver disease in mice

Moscatilin抑制ConA诱导的小鼠肝损伤，通过降低ALT/AST、减少IL-1β/TNF-α、增加IL-10，并调节M1/M2巨噬细胞极化（CD86/iNOS↓，Arg1/CD206↑）改善生存率，抑制凋亡（cleaved caspase-3/Bax↓）。

　　

摘要

背景

研究表明，Moscatilin能够有效抑制经Concanavalin A（ConA）处理的小鼠巨噬细胞中的炎症反应。然而，需要进一步的研究来完全阐明其背后的具体机制。

方法

通过给予ConA诱导了自身免疫性肝病的小鼠模型。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）量化炎症标志物，通过Western blotting分析M1和M2巨噬细胞的生物标志物。通过TdT介导的dUTP Nick-End标记（TUNEL）染色评估细胞凋亡，利用免疫组化染色来识别巨噬细胞表面的生物标志物。

结果

Moscatilin显著减轻了ConA引起的肝损伤，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的下降，从而提高了小鼠的存活率。后续实验证实，Moscatilin通过下调caspase-3和Bax的活性抑制细胞凋亡。此外，它还通过调节白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平发挥抗炎作用，同时促进白细胞介素10（IL-10）的表达。Moscatilin还通过下调CD86和可诱导的一氧化氮合酶（iNOS），上调精氨酸酶1（Arg1）和CD206来影响M1/M2巨噬细胞的极化。我们的研究结果表明，Moscatilin通过抑制细胞凋亡和促进M1/M2巨噬细胞的极化来缓解ConA引起的肝损伤。

结论

这些结果为Moscatilin在自身免疫性肝病中的潜在治疗应用提供了宝贵的见解。