综述：IL-12家族细胞因子在牙周病发病机制中的作用：一种治疗策略

《IMMUNOLOGICAL INVESTIGATIONS》：The Role of IL-12 Family Cytokines in the Pathogenesis of Periodontal Disease: A Therapeutic Approach

IL-12家族在牙周病中通过不同JAK-STAT通路调控炎症与骨吸收，IL-12/IL-23促炎作用导致组织破坏，而IL-27/IL-35具有免疫调节和抗炎功能，其表达水平与疾病严重程度和治疗反应相关，可能作为生物标志物。

　　

摘要

背景

牙周病是一种常见的慢性炎症性疾病，主要影响牙齿支持组织，其特征是连接组织附着力和牙槽骨的逐渐丧失。IL-12细胞因子家族（包括IL-12、IL-23、IL-27和IL-35）通过异二聚体亚单位以及不同的JAK–STAT信号通路，在塑造牙周免疫反应中发挥关键但不同的作用。这些细胞因子对炎症、微生物相互作用和骨吸收具有差异性的调控作用。

方法

本综述整合了关于唾液、牙龈沟液和牙周组织中IL-12家族成员的实验和临床证据。分析了细胞因子表达谱、其与疾病活动、微生物失调及治疗反应之间的关联，并评估了阐明IL-12家族信号通路如何调节炎症级联反应和破骨细胞生成机制的数据。

结果

IL-12和IL-23主要通过促进Th1/Th17细胞极化、增强中性粒细胞募集以及驱动破骨细胞生成来放大促炎反应，从而将微生物菌群失调与组织破坏联系起来。相比之下，IL-27和IL-35具有依赖具体环境的免疫调节特性，可诱导IL-10介导的抗炎信号通路，并扩大调节性T细胞和B细胞的数量，以帮助炎症消退。在各种临床样本中，细胞因子水平始终反映了疾病的严重程度，并且在牙周治疗后显示出变化，这凸显了它们作为辅助生物标志物的潜力。

结论

IL-12细胞因子家族的成员在牙周病中既具有致病性也具有保护性作用。抑制IL-12/IL-23驱动的炎症同时增强IL-27/IL-35介导的调节作用的治疗策略，在牙周病治疗中显示出良好的前景。深入理解这些免疫机制有助于推动精准牙周治疗的进展。