舌下免疫疗法通过抑制NFκB通路的激活，在过敏性鼻炎小鼠模型中抑制Th2型免疫反应

《Immunotherapy》：Sublingual immunotherapy suppresses Th2-type immune response in the allergic rhinitis mouse model by inhibiting the activation of the NFκB pathway

过敏性鼻炎模型小鼠经舌下免疫疗法（SLIT）后，通过抑制NFκB通路降低IL-4/IL-5和Th17细胞，同时提升Treg细胞比例，改善鼻部症状及炎症指标，证实NFκB是SLIT调控Th2免疫的关键靶点。

　　

摘要

目的

过敏性鼻炎（AR）是一种由IgE介导的对空气过敏原的反应。舌下免疫疗法（SLIT）通过抑制Th2反应来缓解AR症状。本研究探讨了SLIT在AR治疗中抑制Th2反应的机制。

材料与方法

通过向BALB/c小鼠腹腔注射含有明胶吸附的Phleum pratense提取物的溶液，建立了AR小鼠模型。通过评估临床症状、IgE水平、脾脏和颈淋巴结（cLN）细胞增殖情况、细胞因子谱以及Th17细胞和Treg细胞的比例来评估SLIT的效果。利用生物信息学分析和Western blotting技术探究相关机制。

结果

AR小鼠表现出更频繁的打喷嚏、鼻洗液中的IgE水平升高以及嗜酸性粒细胞增多。脾脏细胞增殖未见变化，而颈淋巴结细胞增殖则有所增加。SLIT降低了脾脏和颈淋巴结中的IL-4/IL-5水平以及Th17细胞比例，并提高了IFN-γ/Treg细胞的比例。对GSE206149微阵列的分析显示，SLIT处理后的AR患者中NFκB通路相关基因表达增强。SLIT抑制了AR小鼠中NFκB的激活（p-IκBα/p-NFκB p65水平降低）。NFκB抑制剂BAY11-7082增强了SLIT的治疗效果，进一步抑制了Th2反应。相反，IκBα基因敲低则消除了SLIT的益处，证实了NFκB的关键作用。

结论

综上所述，我们证明了SLIT通过抑制NFκB通路的激活来抑制Th2型免疫反应，从而缓解AR的进展。这些发现为SLIT在AR治疗中的机制提供了新的见解。